VMRCRCW人肾癌细胞

细胞属性：

细胞特性：

种属来源:人

性别年龄:男性，年龄未知

组织来源:肾

生长特性:贴壁生长

细胞形态:上皮样

细胞规格:1 X 106cells/T25或1 mL冻存管

培养条件:RPMI1640 + 10% fetal bovine serum (FBS)37 ℃, 5% CO2

冻存条件:90% FBS + 10% DMSO

传代方法:1：8传代，2-3天传1代

细胞1. 基础特性与分子特征

来源与分型

源自肾透明细胞癌（ccRCC），病理分级为 中分化，典型标志物：

CAIX+（碳酸酐酶IX，ccRCC特异性标志）

VHL状态：需验证（ccRCC中70-80%存在缺失/突变）

PD-L1表达：可变（建议实验验证CPS评分）

分子特征：

graph TB

A[ccRCC特征变异] --> B[3p染色体缺失]

A --> C[VHL基因异常]

A --> D[PBRM1/SETD2突变]

A --> E[HIF-α通路激活]

临床意义

靶向治疗：VHL缺失导致HIF-α积累，适用抗血管生成药物（如舒尼替尼、阿昔替尼）

研究价值：探索缺氧微环境对免疫治疗耐药的影响

2. 核心科研应用

转化研究方向

耐药机制：

研究MET扩增导致的TKIs耐药

测试HIF-2α抑制剂（Belzutifan）联合免疫检查点抑制剂

代谢调控：

分析糖酵解与氧化磷酸化动态平衡（靶向HK2或LDHA）

特色模型

3D类器官-缺氧模型：通过氧浓度梯度模拟肿瘤核心缺氧区

外泌体研究：分离HIF-1α+外泌体解析其促转移机制

3. 培养规范与质控

参数  标准化条件  关键控制点

培养基  MEM + 10% FBS  添加1 mM丙酮酸钠（低氧适应）

传代方法  0.25%胰酶+0.02% EDTA  消化时间≤3分钟（防表型漂移）

冻存方案  10% DMSO + 20% FBS  程序降温速率-1℃/min

质控频率  每月VHL/3p缺失检测  STR比对JCRB数据库

4. 2025年突破方向

多组学整合

空间代谢组学：MALDI-IMS定位肿瘤内脂质代谢异质性

单细胞表观组：解析SETD2突变对H3K36me3修饰的影响

技术创新

AI动态预测：整合CT影像组学预测药物响应

表观遗传干预：靶向KDM5C逆转免疫抑制微环境

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