TYKnu人卵巢癌细胞

细胞属性：

 细胞特性：

种属来源:人

性别年龄:女性，38岁

组织来源:卵巢

生长特性:贴壁生长

细胞形态:上皮样

细胞规格:1 X 106cells/T25或1 mL冻存管

培养条件:Eagle's minimal essential medium with 10% fetal calf serum37 ℃, 5% CO2

冻存条件:90% FBS + 10% DMSO

传代方法:1:2传代, 2-3天传1代

1. 细胞系基本信息

名称：TYKnu

来源：人卵巢癌（Ovarian Cancer）细胞系，分离自卵巢癌患者的肿瘤组织。TYKnu是卵巢癌研究中常用的细胞模型，具有卵巢癌的典型特征。

特性：

组织学类型：卵巢癌，具体亚型需通过病理分析确认（如高级别浆液性癌、子宫内膜样癌、透明细胞癌或黏液性癌）。

基因突变谱：

常见突变：可能携带TP53突变（高级别浆液性癌特征）、BRCA1/BRCA2突变（同源重组修复缺陷）、PTEN缺失、PIK3CA突变、KRAS突变等。

其他特征：可能高表达PD-L1，对免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抗体）敏感。

免疫表型：

部分TYKnu细胞可能高表达PD-L1，TMB（肿瘤突变负荷）中等，可能适合免疫治疗。

功能特性：

增殖能力较强，迁移和侵袭能力高，适合用于转移机制研究。

对化疗药物（如铂类、紫杉醇）敏感，但易产生耐药性。

2. 卵巢癌背景与TYKnu的关联

卵巢癌分子分型：

高级别浆液性癌（HGSOC）：TP53突变率高（>96%），BRCA1/BRCA2突变（同源重组修复缺陷），对PARP抑制剂敏感。

子宫内膜样癌：PTEN突变、CTNNB1突变、ARID1A突变。

透明细胞癌：ARID1A突变、PIK3CA突变、HNF1B突变。

黏液性癌：KRAS突变、CDKN2A缺失。

TYKnu的分子亚型：

需通过基因测序或免疫组化确认其亚型（如HGSOC、子宫内膜样癌、透明细胞癌或黏液性癌）。

若为HGSOC，可能携带TP53突变和BRCA1/BRCA2突变；若为透明细胞癌，可能携带ARID1A突变和PIK3CA突变。

临床相关性：

卵巢癌对化疗（如铂类+紫杉醇）初始响应率高，但易复发和耐药。

TYKnu作为卵巢癌细胞模型，可用于研究耐药机制、免疫治疗响应及潜在治疗靶点。

3. TYKnu在科研中的应用

药物筛选与耐药研究：

化疗药物：

铂类药物：如卡铂、顺铂，针对卵巢癌的初始治疗。

紫杉醇：与铂类药物联合使用，增强疗效。

靶向药物：

PARP抑制剂：如奥拉帕尼、尼拉帕尼，针对BRCA1/BRCA2突变或同源重组修复缺陷。

PI3K-AKT-mTOR抑制剂：如Alpelisib（针对PIK3CA突变）、依维莫司（针对mTOR通路）。

MEK抑制剂：如曲美替尼（针对KRAS突变）。

免疫检查点抑制剂：针对PD-L1高表达，如帕博利珠单抗、纳武利尤单抗。

耐药机制：

化疗耐药可能与DNA损伤修复增强、药物外排泵（如MDR1）高表达、凋亡途径异常相关。

靶向耐药可能与旁路信号通路激活（如PI3K-AKT通路补偿性激活）、BRCA功能恢复相关。

免疫逃逸可能与PD-L1表达下调、T细胞耗竭或肿瘤微环境（TME）免疫抑制相关。

分子机制研究：

TP53-BRCA通路：TP53突变和BRCA1/BRCA2突变导致同源重组修复缺陷，对PARP抑制剂敏感。

PI3K-AKT-mTOR通路：PIK3CA突变或PTEN缺失激活PI3K-AKT-mTOR通路，促进增殖和存活。

免疫微环境：研究PD-L1表达调控机制，探索免疫治疗响应预测标志物。

3D培养与类器官模型：

结合3D培养技术，模拟卵巢癌的微环境，研究肿瘤细胞与基质细胞的相互作用。

通过类器官模型验证药物疗效，推动个性化治疗。

4. 实验注意事项

细胞培养条件：

培养基：通常使用RPMI-1640或DMEM培养基，含10%-20%胎牛血清（FBS）和抗生素（如青霉素、链霉素）。

形态特征：细胞呈上皮样或成纤维细胞样，贴壁生长，增殖速度中等。

污染检测：定期检测支原体污染，避免实验误差。

基因突变验证：

通过PCR或测序确认TP53突变、BRCA1/BRCA2突变、PIK3CA突变状态，确保细胞系身份正确。

功能实验设计：

结合免疫组化（如TP53、p53、BRCA1、BRCA2、PIK3CA、PD-L1染色），验证TYKnu的卵巢癌特征。

通过Transwell实验研究肿瘤细胞侵袭能力。

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