TE8人食管鳞状细胞癌细胞

细胞属性：

 细胞特性：

种属来源:人

性别年龄:男性，63岁

组织来源:食管

生长特性:贴壁生长

细胞形态:上皮样

细胞规格:1 X 106cells/T25或1 mL冻存管

培养条件:RPMI1640 + 10% FBS37 ℃, 5% CO2

冻存条件:90% FBS + 10% DMSO

传代方法:1：1到1：4传代，3-4天传1代

1. 细胞系基本信息

名称：TE8

来源：人食管鳞状细胞癌（Esophageal Squamous Cell Carcinoma, ESCC）细胞系，分离自一名食管鳞癌患者的肿瘤组织。TE8是食管鳞癌研究中常用的细胞模型，具有食管鳞癌的典型特征。

特性：

组织学类型：食管鳞状细胞癌（ESCC），占食管癌的约90%（尤其在亚洲地区），与吸烟、饮酒、HPV感染及热烫饮食相关。

基因突变谱：

常见突变：TP53突变（功能失活）、CDKN2A缺失（p16INK4a蛋白缺失）、PIK3CA突变、NOTCH1突变。

其他特征：可能携带EGFR扩增、CCND1扩增或PD-L1表达。

免疫表型：

部分TE8细胞可能高表达PD-L1，对免疫检查点抑制剂（如PD-1/PD-L1抗体）敏感。

TMB（肿瘤突变负荷）中等，可能适合免疫治疗。

功能特性：

增殖能力较强，迁移和侵袭能力高，适合用于转移机制研究。

对化疗药物（如顺铂、5-氟尿嘧啶）敏感，但易产生耐药性。

2. 食管鳞状细胞癌背景与TE8的关联

食管鳞癌分子分型：

经典型（Classic）：TP53突变、CDKN2A缺失、NOTCH1突变，预后较差。

免疫激活型（Immune-enriched）：高表达PD-L1、TMB高，对免疫治疗敏感。

代谢型（Metabolic）：代谢异常（如糖酵解增强、脂肪酸合成增加），PIK3CA突变。

TE8的分子亚型：

可能属于经典型或免疫激活型食管鳞癌，因其携带TP53突变、CDKN2A缺失，且可能高表达PD-L1。

临床相关性：

食管鳞癌对化疗（如顺铂+5-氟尿嘧啶）初始响应率高，但易复发和耐药。

TE8作为食管鳞癌细胞模型，可用于研究耐药机制、免疫治疗响应及潜在治疗靶点。

3. TE8在科研中的应用

药物筛选与耐药研究：

化疗药物：测试顺铂、5-氟尿嘧啶、紫杉醇的敏感性，研究耐药机制（如TP53突变导致的凋亡抵抗、CDKN2A缺失导致的细胞周期调控异常、NOTCH1突变导致的干细胞富集）。

靶向药物：

EGFR抑制剂：针对EGFR扩增，如吉非替尼、厄洛替尼。

免疫检查点抑制剂：针对PD-L1高表达，如帕博利珠单抗、纳武利尤单抗。

PI3K-AKT抑制剂：针对PIK3CA突变，如Alpelisib。

耐药机制：

化疗耐药可能与EMT（上皮-间质转化）激活、肿瘤干细胞（CSC）富集或基质金属蛋白酶（如MMP2、MMP9）高表达相关。

免疫逃逸可能与PD-L1表达下调、T细胞耗竭或肿瘤微环境（TME）免疫抑制相关。

分子机制研究：

TP53-CDKN2A通路：TP53突变和CDKN2A缺失导致细胞周期调控异常，促进增殖和存活。

NOTCH1信号：NOTCH1突变影响干细胞分化，可能调控耐药性。

免疫微环境：研究PD-L1表达调控机制，探索免疫治疗响应预测标志物。

3D培养与类器官模型：

结合3D培养技术，模拟食管鳞癌的微环境，研究肿瘤细胞与基质细胞的相互作用。

通过类器官模型验证药物疗效，推动个性化治疗。

4. 实验注意事项

细胞培养条件：

培养基：通常使用RPMI-1640或DMEM培养基，含10%-20%胎牛血清（FBS）和抗生素（如青霉素、链霉素）。

形态特征：细胞呈上皮样，贴壁生长，增殖速度中等。

污染检测：定期检测支原体污染，避免实验误差。

基因突变验证：

通过PCR或测序确认TP53突变、CDKN2A缺失状态，确保细胞系身份正确。

功能实验设计：

结合免疫组化（如TP53、p16INK4a、PD-L1染色），验证TE8的食管鳞癌特征。

通过Transwell实验研究肿瘤细胞侵袭能力。

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