SNU761人肝癌细胞

细胞属性：

 细胞特性：

种属来源:人

性别年龄:49岁，亚洲男性

组织来源:肝

生长特性:贴壁生长

细胞形态:多边形细胞样

细胞规格:1 X 106cells/T25或1 mL冻存管

培养条件:RPMI-1640 Medium +10% fetal bovine serum37 ℃, 5% CO2

冻存条件:90% FBS + 10% DMSO

传代方法:1:3传代, 2-3天传1代

1. 细胞系基本信息

名称：SNU761

来源：人肝癌细胞，可能分离自肝细胞癌（HCC）患者的肿瘤组织，具体组织学亚型（如纤维板层型、硬化型或普通型）需通过实验验证。

特性：

肝癌分子分型：

TCGA/HCC分子分型：

增殖型（Proliferation Class）：常携带TP53突变、CTNNB1（β-catenin）突变或MYC扩增，预后较差。

非增殖型（Non-Proliferation Class）：可能携带TERT启动子突变、CTNNB1野生型或WNT通路激活，预后相对较好。

免疫激活型（Immune Class）：高表达PD-L1、T细胞浸润，对免疫治疗敏感。

代谢型（Metabolic Class）：代谢异常（如脂肪酸合成增加、糖酵解增强），可能携带PIK3CA突变或AKT通路激活。

SNU761的潜在特征：

基因突变谱：可能携带TP53突变、CTNNB1突变、TERT启动子突变、PIK3CA突变或AXIN1突变。

免疫表型：需通过实验验证PD-L1表达、TMB（肿瘤突变负荷）和免疫细胞浸润，明确其分子亚型。

侵袭性：可能表现出较高的迁移和侵袭能力，适合用于转移机制研究。

2. 肝癌背景与SNU761的关联

肝癌研究进展：

靶向治疗：

多激酶抑制剂：针对VEGFR/PDGFR/FGFR，使用索拉非尼、仑伐替尼、瑞戈非尼。

FGFR抑制剂：针对FGFR2融合或突变，使用Infigratinib、Pemigatinib。

IDH1抑制剂：针对IDH1突变，使用Ivosidenib（针对胆管癌，但肝癌中IDH1突变率较低）。

PI3K-AKT-mTOR抑制剂：针对PIK3CA突变或PTEN缺失，使用Alpelisib、依维莫司。

免疫治疗：PD-1/PD-L1抑制剂（如帕博利珠单抗、纳武利尤单抗）在免疫激活型肝癌中疗效显著。

SNU761的研究价值：

作为肝癌细胞模型，可用于研究肿瘤发生机制、化疗耐药或靶向治疗（如多激酶抑制剂、FGFR抑制剂、免疫检查点抑制剂）。

可能用于筛选针对特定基因突变的靶向药物（如MEK抑制剂、IDH1抑制剂）。

3. SNU761在科研中的应用

药物筛选与耐药研究：

测试化疗药物（如顺铂、5-氟尿嘧啶）或靶向药物（如索拉非尼、仑伐替尼、FGFR抑制剂Infigratinib、PI3K抑制剂Alpelisib）的敏感性。

研究耐药机制，如TP53突变导致的凋亡抵抗、CTNNB1突变后的WNT通路激活、PIK3CA突变后的AKT通路持续激活等。

分子机制研究：

分析基因突变状态（如TP53突变、CTNNB1突变、TERT启动子突变、PIK3CA突变）及其对下游信号通路（如WNT通路、PI3K-AKT通路、RAS-RAF-MEK-ERK通路）的调控。

研究肿瘤微环境（TME）中免疫细胞（如T细胞、巨噬细胞）与肿瘤细胞的相互作用。

3D培养与类器官模型：

结合3D培养技术，模拟肝癌微环境，研究肿瘤细胞与基质细胞的相互作用。

通过类器官模型验证药物疗效，推动个性化治疗。

4. 实验注意事项

细胞培养条件：

通常使用DMEM或RPMI-1640培养基，含10%-20%胎牛血清（FBS）和抗生素（如青霉素、链霉素）。

需定期检测支原体污染，避免实验误差。

基因突变特性：

SNU761细胞系可能携带TP53突变、CTNNB1突变或PIK3CA突变，需在实验设计中考虑其对药物响应的影响。

伦理与合规：

使用人源细胞系需遵循生物安全规范，确保实验废弃物处理合规。

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