SNU334人乳腺癌细胞

细胞属性：

 细胞特性：

种属来源:人

性别年龄:女性，40岁

组织来源:乳腺

生长特性:悬浮生长

细胞形态:上皮样

细胞规格:1 X 106cells/T25或1 mL冻存管

培养条件:RPMI1640 + 10% h.i. fetal bovine serum (FBS)37 ℃, 5% CO2

冻存条件:90% FBS + 10% DMSO

传代方法:1：4传代，3-4天传1代

1. 细胞系基本信息

名称：SNU334

来源：人乳腺癌细胞，可能分离自浸润性导管癌（Invasive Ductal Carcinoma, IDC）或其他乳腺癌亚型患者的肿瘤组织。

特性：

乳腺癌分子分型：乳腺癌根据基因表达谱和免疫组化特征可分为以下亚型：

Luminal A型：ER+/PR+/HER2-，预后较好，对内分泌治疗敏感。

Luminal B型：ER+/PR+/HER2+或ER+/PR-/HER2+，预后中等，对内分泌治疗和抗HER2治疗敏感。

HER2过表达型：ER-/PR-/HER2+，预后较差，对抗HER2治疗（如曲妥珠单抗）敏感。

三阴性乳腺癌（TNBC）：ER-/PR-/HER2-，预后差，对化疗敏感但易复发。

SNU334的潜在特征：

基因突变谱：可能携带TP53突变、PIK3CA突变、PTEN缺失、BRCA1/2突变或HER2扩增等。

免疫表型：需通过实验验证ER、PR、HER2状态，明确其分子亚型。

侵袭性：可能表现出较高的迁移和侵袭能力，适合用于转移机制研究。

2. 乳腺癌背景与SNU334的关联

乳腺癌研究进展：

靶向治疗：

内分泌治疗：针对ER+/PR+乳腺癌，使用他莫昔芬、芳香化酶抑制剂（如来曲唑）。

抗HER2治疗：针对HER2+乳腺癌，使用曲妥珠单抗、帕妥珠单抗、T-DM1等。

PARP抑制剂：针对BRCA1/2突变型乳腺癌，使用奥拉帕尼、他拉唑帕尼。

CDK4/6抑制剂：针对ER+/HER2-乳腺癌，使用哌柏西利、瑞博西利。

免疫治疗：PD-1/PD-L1抑制剂在TNBC中取得了一定进展，但响应率有限。

SNU334的研究价值：

作为乳腺癌细胞模型，可用于研究肿瘤发生机制、化疗耐药或靶向治疗（如PARP抑制剂、PI3K抑制剂、抗HER2治疗）。

可能用于筛选针对特定基因突变的靶向药物（如AKT抑制剂、HER2靶向ADC药物）。

3. SNU334在科研中的应用

药物筛选与耐药研究：

测试化疗药物（如紫杉醇、多柔比星）或靶向药物（如PARP抑制剂奥拉帕尼、PI3K抑制剂Alpelisib、HER2靶向药物曲妥珠单抗）的敏感性。

研究耐药机制，如TP53突变导致的凋亡抵抗、PIK3CA突变后的旁路激活（如AKT通路持续激活）、HER2扩增后的抗HER2治疗耐药等。

分子机制研究：

分析基因突变状态（如TP53突变、PIK3CA突变、BRCA1/2突变、HER2扩增）及其对下游信号通路（如RAS-RAF-MEK-ERK、PI3K-AKT、HER2通路）的调控。

研究肿瘤微环境（TME）中免疫细胞（如T细胞、巨噬细胞）与肿瘤细胞的相互作用。

3D培养与类器官模型：

结合3D培养技术，模拟乳腺癌微环境，研究肿瘤细胞与基质细胞的相互作用。

通过类器官模型验证药物疗效，推动个性化治疗。

4. 实验注意事项

细胞培养条件：

通常使用DMEM或RPMI-1640培养基，含10%-20%胎牛血清（FBS）和抗生素（如青霉素、链霉素）。

需定期检测支原体污染，避免实验误差。

基因突变特性：

SNU334细胞系可能携带TP53突变、PIK3CA突变或HER2扩增，需在实验设计中考虑其对药物响应的影响。

伦理与合规：

使用人源细胞系需遵循生物安全规范，确保实验废弃物处理合规。

5. 延伸研究方向

免疫治疗：

研究SNU334对PD-1/PD-L1抑制剂、CAR-T细胞疗法的响应。

探索肿瘤微环境（TME）中免疫细胞（如T细胞、巨噬细胞）与肿瘤细胞的相互作用。

精准医疗：

通过基因组学分析（如全外显子测序、RNA-seq）筛选针对TP53突变、PIK3CA突变或HER2扩增的靶向药物。

结合患者临床数据，探索SNU334的分子分型与预后的相关性。

类器官与个性化治疗：

通过患者来源的类器官（PDO）验证SNU334的预测价值，推动“实验-临床”转化。

研究肿瘤异质性，探索针对不同亚克隆的治疗策略。

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