SNU175人结肠癌细胞

                                                                             SNU175人结肠癌细胞

 基本特性:

种属来源:人

性别年龄:56岁，韩国女性

组织来源:结肠

生长特性:贴壁生长

细胞形态:上皮细胞样

细胞规格:1 X 106cells/T25或1 mL冻存管

培养条件:RPMI-1640 Medium +10% fetal bovine serum37 ℃, 5% CO2

冻存条件:90% FBS + 10% DMSO

传代方法:1:3传代, 2-3天传1代

1. 细胞系基本信息：

名称：SNU175

来源：人结肠癌细胞，可能分离自结肠腺癌（Colorectal Adenocarcinoma）患者的肿瘤组织。

特性：

结肠癌分子分型：结肠癌根据基因突变谱和分子特征可分为以下亚型：

CMS1型（免疫型）：高突变负荷、微卫星不稳定（MSI-H）、免疫原性高，对免疫治疗敏感。

CMS2型（经典型）：WNT通路激活、上皮分化、预后较好，对化疗敏感。

CMS3型（代谢型）：代谢重编程、KRAS突变、预后中等，对靶向治疗敏感。

CMS4型（间质型）：上皮-间质转化（EMT）、TGF-β通路激活、预后差，对化疗耐药。

SNU175的潜在特征：

基因突变谱：可能携带KRAS突变、BRAF突变、TP53突变、PIK3CA突变或APC突变等。

微卫星状态：需通过实验验证是否为微卫星稳定（MSS）或微卫星不稳定（MSI-H）。

侵袭性：可能表现出较高的迁移和侵袭能力，适合用于转移机制研究。

2. 结肠癌背景与SNU175的关联：

结肠癌研究进展：

靶向治疗：

EGFR抑制剂：针对KRAS野生型结肠癌，使用西妥昔单抗、帕尼单抗。

BRAF抑制剂：针对BRAF V600E突变型结肠癌，使用维莫非尼、达拉非尼+曲美替尼。

MEK抑制剂：针对RAS-RAF-MEK通路激活的结肠癌，使用曲美替尼。

VEGFR抑制剂：针对血管生成，使用贝伐珠单抗、瑞戈非尼。

免疫治疗：PD-1/PD-L1抑制剂在MSI-H型结肠癌中疗效显著，但在MSS型中响应率有限。

SNU175的研究价值：

作为结肠癌细胞模型，可用于研究肿瘤发生机制、化疗耐药或靶向治疗（如EGFR抑制剂、BRAF抑制剂、MEK抑制剂）。

可能用于筛选针对特定基因突变的靶向药物（如PI3K抑制剂、AKT抑制剂）。

3. SNU175在科研中的应用：

药物筛选与耐药研究：

测试化疗药物（如5-FU、奥沙利铂、伊立替康）或靶向药物（如EGFR抑制剂西妥昔单抗、BRAF抑制剂维莫非尼、MEK抑制剂曲美替尼）的敏感性。

研究耐药机制，如KRAS突变导致的EGFR抑制剂耐药、BRAF突变后的旁路激活（如MAPK通路持续激活）、TP53突变导致的凋亡抵抗等。

分子机制研究：

分析基因突变状态（如KRAS突变、BRAF突变、TP53突变、PIK3CA突变）及其对下游信号通路（如RAS-RAF-MEK-ERK、PI3K-AKT）的调控。

研究肿瘤微环境（TME）中免疫细胞（如T细胞、巨噬细胞）与肿瘤细胞的相互作用。

3D培养与类器官模型：

结合3D培养技术，模拟结肠癌微环境，研究肿瘤细胞与基质细胞的相互作用。

通过类器官模型验证药物疗效，推动个性化治疗。

4. 实验注意事项：

细胞培养条件：

通常使用RPMI-1640或DMEM培养基，含10%-20%胎牛血清（FBS）和抗生素（如青霉素、链霉素）。

需定期检测支原体污染，避免实验误差。

基因突变特性：

SNU175细胞系可能携带KRAS突变、BRAF突变或TP53突变，需在实验设计中考虑其对药物响应的影响。

伦理与合规：

使用人源细胞系需遵循生物安全规范，确保实验废弃物处理合规。

公司出售的产品：

 注意事项：

污染防控：细菌污染：培养液浑浊、变黄，需添加抗生素（如青霉素-链霉素），污染严重时丢弃。

霉菌污染：显微镜下可见丝状/絮状漂浮物，需彻底消毒培养箱（过氧乙酸擦拭+紫外线照射），污染细胞立即丢弃。

支原体污染：无明显外观变化，需定期用PCR或荧光法检测，污染后可用支原体清除试剂处理。

操作规范：收到细胞后，先检查包装完整性及干冰状态，镜检细胞形态并拍照记录（40x、100x、200x）。

未开封细胞若污染或活性差（3天内反馈），可申请重发；客户操作失误导致问题不重发。

运输与保存：干冰运输：冻存管含1×10⁶ cells，收到后立即转入液氮或-80℃冰箱。

常温运输：T25培养瓶，收到后静置3-4小时稳定状态，再换液或传代。