SKMEL5人黑素瘤细胞

细胞属性：

 细胞特性：

种属来源:人

性别年龄:男性，27岁

组织来源:皮肤

生长特性:贴壁生长

细胞形态:星型细胞样

细胞规格:1 X 106cells/T25或1 mL冻存管

培养条件:EMEM +10% fetal bovine serum37 ℃, 5% CO2

冻存条件:90% FBS + 10% DMSO

传代方法:1:3传代, 2-3天传1代

1. 细胞系基本信息

名称：SK-MEL-5

来源：人黑素瘤细胞，属于皮肤黑素瘤的衍生细胞系，最初分离自一名54岁男性患者的淋巴结转移灶。

特性：

黑素瘤细胞系通常具有高度侵袭性，可能携带BRAF V600E突变、NRAS突变或CDKN2A缺失等特征。

SK-MEL-5细胞系被广泛用于黑素瘤研究，其特征包括：

BRAF突变状态：SK-MEL-5为BRAF野生型（BRAF WT），与携带BRAF V600E突变的细胞系（如A375、SK-MEL-28）形成对比。

NRAS突变状态：SK-MEL-5携带NRAS Q61R突变，属于MAPK通路激活型细胞系。

免疫表型：可能表达黑素瘤相关抗原（如MAGE、Melan-A）和免疫检查点分子（如PD-L1）。

2. 黑素瘤背景与SK-MEL-5的关联

黑素瘤概述：

黑素瘤是皮肤癌中最致命的类型，其分子分型包括：

BRAF突变型（约50%）：常见BRAF V600E突变，对BRAF抑制剂（如维莫非尼）敏感。

NRAS突变型（约20%）：常见NRAS Q61R/L突变，对MEK抑制剂（如曲美替尼）敏感。

NF1突变型（约10%）：NF1基因失活导致RAS通路激活。

三阴性型（约15%）：无BRAF、NRAS或NF1突变，可能依赖其他信号通路（如KIT、PI3K）。

免疫治疗（如PD-1/PD-L1抑制剂）在黑素瘤中取得了显著疗效，但耐药机制仍需深入研究。

SK-MEL-5的研究价值：

作为NRAS突变型黑素瘤细胞模型，可用于研究NRAS突变驱动的肿瘤发生机制、MAPK通路激活或耐药机制。

可能用于筛选针对NRAS突变或MAPK通路的靶向药物（如MEK抑制剂、SHP2抑制剂）。

3. SK-MEL-5在科研中的应用

药物筛选与耐药研究：

测试化疗药物（如达卡巴嗪、替莫唑胺）或靶向药物（如MEK抑制剂曲美替尼、SHP2抑制剂RMC-4630）的敏感性。

研究耐药机制，如NRAS突变导致的MAPK通路持续激活、旁路信号通路（如PI3K-AKT）的补偿激活等。

分子机制研究：

分析基因突变状态（如NRAS Q61R、CDKN2A缺失）及其对下游信号通路（如RAS-RAF-MEK-ERK、PI3K-AKT）的调控。

研究肿瘤微环境（TME）中免疫细胞（如T细胞、巨噬细胞）与肿瘤细胞的相互作用。

3D培养与类器官模型：

结合3D培养技术，模拟黑素瘤微环境，研究肿瘤细胞与基质细胞的相互作用。

通过类器官模型验证药物疗效，推动个性化治疗。

4. 实验注意事项

细胞培养条件：

通常使用DMEM或EMEM培养基，含10%-20%胎牛血清（FBS）和抗生素（如青霉素、链霉素）。

需定期检测支原体污染，避免实验误差。

基因突变特性：

SK-MEL-5细胞系携带NRAS Q61R突变，需在实验设计中考虑其对MAPK通路激活的影响。

伦理与合规：

使用人源细胞系需遵循生物安全规范，确保实验废弃物处理合规。

5. 延伸研究方向

免疫治疗：

研究SK-MEL-5对PD-1/PD-L1抑制剂、CAR-T细胞疗法的响应。

探索肿瘤微环境（TME）中免疫细胞（如T细胞、巨噬细胞）与肿瘤细胞的相互作用。

精准医疗：

通过基因组学分析（如全外显子测序、RNA-seq）筛选针对NRAS突变或MAPK通路的靶向药物。

结合患者临床数据，探索SK-MEL-5的分子分型与预后的相关性。

类器官与个性化治疗：

通过患者来源的类器官（PDO）验证SK-MEL-5的预测价值，推动“实验-临床”转化。

研究肿瘤异质性，探索针对不同亚克隆的治疗策略。

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