SJRH30人横纹肌肉瘤细胞

                                                                             SJRH30人横纹肌肉瘤细胞

 基本特性:

种属来源:人

性别年龄:女性，60岁

组织来源:肌肉·

生长特性:贴壁生长

细胞形态:上皮细胞样

细胞规格:1 X 106cells/T25或1 mL冻存管

培养条件:RPMI1640 +10% fetal bovine serum37 ℃, 5% CO2

冻存条件:90% FBS + 10% DMSO

传代方法:1:3传代, 2-3天传1代

1. 细胞系基本信息：

名称：SJRH30

来源：人横纹肌肉瘤（Rhabdomyosarcoma, RMS）细胞，属于胚胎型横纹肌肉瘤（Embryonal Rhabdomyosarcoma, ERMS）亚型，源自儿童或青少年患者的肿瘤组织。

特性：

横纹肌肉瘤是儿童最常见的软组织肉瘤，分为胚胎型（ERMS）和腺泡型（ARMS）两大类。

SJRH30细胞系可能表达肌源性标志物（如Desmin、MyoD1、Myogenin），并携带PAX3-FOXO1融合基因（若为腺泡型）或特定基因突变（如RAS通路激活）。

2. 横纹肌肉瘤背景与SJRH30的关联：

横纹肌肉瘤概述：

胚胎型横纹肌肉瘤（ERMS）通常发生在头颈部、泌尿生殖系统或四肢，预后较好；腺泡型横纹肌肉瘤（ARMS）则多见于四肢或躯干，预后较差。

常见基因异常包括PAX3-FOXO1或PAX7-FOXO1融合基因（ARMS特有）、RAS通路激活（ERMS和ARMS均可见）等。

SJRH30的研究价值：

作为ERMS细胞模型，可用于研究肌源性分化、化疗耐药机制或新型治疗靶点（如IGF-1R抑制剂、MEK抑制剂）。

可能用于筛选针对RAS通路或融合基因的靶向药物。

3. SJRH30在科研中的应用：

药物筛选与耐药研究：

测试化疗药物（如长春新碱、环磷酰胺、异环磷酰胺）或靶向药物（如IGF-1R抑制剂图卡替尼、MEK抑制剂曲美替尼）的敏感性。

研究耐药机制，如RAS通路激活导致的增殖信号持续、融合基因相关的凋亡抵抗等。

分子机制研究：

分析基因突变状态（如RAS突变、PAX3-FOXO1融合）及其对下游信号通路（如RAS-RAF-MEK-ERK、PI3K-AKT）的调控。

研究肌源性分化标志物（如MyoD1、Myogenin）的表达与肿瘤行为的关系。

3D培养与类器官模型：

结合3D培养技术，模拟横纹肌肉瘤微环境，研究肿瘤细胞与基质细胞的相互作用。

通过类器官模型验证药物疗效，推动个性化治疗。

4. 实验注意事项：

细胞培养条件：

通常使用DMEM或RPMI-1640培养基，含10%-20%胎牛血清（FBS）和抗生素（如青霉素、链霉素）。

需定期检测支原体污染，避免实验误差。

基因突变特性：

SJRH30细胞系可能具有RAS通路激活或特定基因突变（需通过实验验证），需在实验设计中考虑其对药物响应的影响。

伦理与合规：

使用人源细胞系需遵循生物安全规范，确保实验废弃物处理合规。

5. 延伸研究方向：

免疫治疗：

研究SJRH30对PD-1/PD-L1抑制剂、CAR-T细胞疗法的响应。

探索肿瘤微环境（TME）中免疫细胞（如T细胞、巨噬细胞）与肿瘤细胞的相互作用。

精准医疗：

通过基因组学分析（如全外显子测序、RNA-seq）筛选针对RAS通路或融合基因的靶向药物。

结合患者临床数据，探索SJRH30的分子分型与预后的相关性。

类器官与个性化治疗：

通过患者来源的类器官（PDO）验证SJRH30的预测价值，推动“实验-临床”转化。

研究肿瘤异质性，探索针对不同亚克隆的治疗策略。

公司出售的产品：

 注意事项：

污染防控：细菌污染：培养液浑浊、变黄，需添加抗生素（如青霉素-链霉素），污染严重时丢弃。

霉菌污染：显微镜下可见丝状/絮状漂浮物，需彻底消毒培养箱（过氧乙酸擦拭+紫外线照射），污染细胞立即丢弃。

支原体污染：无明显外观变化，需定期用PCR或荧光法检测，污染后可用支原体清除试剂处理。

操作规范：收到细胞后，先检查包装完整性及干冰状态，镜检细胞形态并拍照记录（40x、100x、200x）。

未开封细胞若污染或活性差（3天内反馈），可申请重发；客户操作失误导致问题不重发。

运输与保存：干冰运输：冻存管含1×10⁶ cells，收到后立即转入液氮或-80℃冰箱。

常温运输：T25培养瓶，收到后静置3-4小时稳定状态，再换液或传代。