银莲花苷,龙牙楤木皂苷 VI，59252-95-8，科研实验用

一、化学结构

龙牙楤木皂苷 VI属于三萜皂苷，具体类型可能为齐墩果酸型（oleanolic acid）或达玛烷型（dammarane），需进一步明确。其苷元为核心结构，糖链部分通常由葡萄糖（Glc）、鼠李糖（Rha）、阿拉伯糖（Ara）等单糖组成，通过糖苷键与苷元的特定羟基（如C-3、C-6或C-28位）连接，形成特定的立体构型。具体糖基的连接顺序和位置可能因提取来源或分离方法略有差异，但核心结构以三萜为基础，与同属植物楤木中的其他皂苷（如楤木皂苷 C、龙牙楤木皂苷 IV）结构相近，但糖基连接差异导致活性不同。

二、来源与植物背景

龙牙楤木皂苷 VI来源于五加科植物龙牙楤木（Aralia elata var. subglobosa），该植物主要分布于我国东北及云南地区，传统中药中称为“龙牙楤木”或“刺龙芽”，具有祛风除湿、活血止痛的功效。其根或茎中富含多种三萜皂苷，龙牙楤木皂苷 VI是其中的关键活性成分之一。

三、药理作用

龙牙楤木皂苷 VI的药理活性广泛，核心作用包括抗炎、抗氧化、抗肿瘤、保肝及调节免疫等，具体机制如下：

1. 抗炎作用

• 抑制炎症信号通路：通过抑制NF-κB（核因子-κB）和MAPK（丝裂原活化蛋白激酶）通路，减少炎症因子（如TNF-α、IL-6、IL-1β、PGE₂）的释放；

• 降低炎症介质生成：抑制一氧化氮合酶（iNOS）和环氧酶-2（COX-2）的活性，减少一氧化氮（NO）和前列腺素E2（PGE₂）的过度生成；

• 模型验证：对类风湿性关节炎、急性胰腺炎、溃疡性结肠炎等炎症模型表现出显著抑制作用，减轻关节肿胀、胰腺水肿及结肠炎症损伤。

2. 抗氧化作用

• 清除自由基：直接清除DPPH自由基、ABTS自由基等，降低氧化应激水平；

• 增强抗氧化酶活性：提高超氧化物歧化酶（SOD）、谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-Px）、过氧化氢酶（CAT）的活性，增强细胞抗氧化能力；

• 保护器官损伤：减轻肝、肾、脑等器官的氧化应激损伤，如对抗缺血再灌注引起的脑损伤、CCl₄诱导的肝损伤。

3. 抗肿瘤作用

• 诱导肿瘤细胞凋亡：通过线粒体途径（释放细胞色素C，激活caspase-3/9）或死亡受体途径（上调Fas/FasL），诱导肝癌（HepG2）、乳腺癌（MDA-MB-231）、结肠癌（HT-29）等细胞凋亡；

• 抑制肿瘤增殖：阻滞细胞周期于G0/G1期，抑制肿瘤细胞DNA合成；

• 抗血管生成：下调血管内皮生长因子（VEGF）及其受体（VEGFR）的表达，抑制肿瘤血管生成，切断肿瘤营养供应。

4. 保肝作用

• 减轻化学性肝损伤：降低CCl₄、酒精或对乙酰氨基酚诱导的肝损伤模型中血清ALT（丙氨酸氨基转移酶）、AST（天冬氨酸氨基转移酶）水平，减轻肝细胞坏死和炎症浸润；

• 抗肝纤维化：抑制肝星状细胞（HSC）活化，减少胶原沉积（如Ⅰ型、Ⅲ型胶原），延缓肝纤维化进程；

• 调节脂质代谢：降低肝组织中甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）含量，减轻脂肪肝病变。