毡毛美洲茶素，25739-41-7，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

巴西莓类黄酮 velutin 是一种有效的抗炎剂：通过抑制 NF-κB 活化和 MAPK 通路阻断 LPS 介导的 TNF-α 和 IL-6 的产生。

最近的研究表明，一些类黄酮是促炎细胞因子产生的调节剂。
方法和结果：
在本研究中，Velutin 是一种从巴西莓果肉 （Euterpe oleracea Mart.） 中分离的独特黄酮，研究了其在减少脂多糖诱导的促炎细胞因子肿瘤坏死因子 （TNF） -α 和白细胞介素 （IL） -6 产生 RAW 264.7 外周巨噬细胞和小鼠腹膜巨噬细胞中的作用。其他三种结构相似且经过充分研究的黄酮，木犀草素、芹菜素和黄石卒酚，作为对照和比较目的被纳入。Velutin 在所有黄酮中表现出最大的效力，可以减少 TNF-α 和 IL-6 的产生。Velutin 在核因子 （NF）-κB 激活中也显示出最强的抑制作用（通过分泌碱性磷酸酶报告基因测定评估），并且在阻断 NF-κB 抑制剂的降解以及抑制丝裂原活化蛋白激酶 p38 和 JNK 磷酸化方面表现出最大的效果;所有这些都是参与 TNF-α 和 IL-6 产生的重要信号通路。
结论：
本研究发现了一种强效抗炎黄酮 Velutin。该化合物通过抑制 NF-κB 活化以及 p38 和 JNK 磷酸化，有效抑制低微摩尔水平促炎细胞因子 TNF-α 和 IL-6 的表达。

蘑菇核糖体失活蛋白 hypsin 和 velutin 干扰培养小鼠胚胎正常发育的不同能力。

在这项调查中，使用显微注射和植入后全胚培养检查了两种真菌核糖体失活蛋白，即来自 Hypsizigus mamoreus 的 hypsin 和来自 Flammulina velutipes 的 Velutin 的致畸性。
方法和结果：
结果表明，在 E8.5 至 E9.5 的器官发生期间，Hypsin 诱导 2.5 μM 的异常胚胎发育。随着剂量的增加，异常胚胎的总数增加，最终体节数下降，异常结构增加。检测到结构异常：颅神经管开放、鳃弓异常、前肢芽缺失和体轴扭曲。然而，耳部和视部受到的影响较小。
结论：
异常胚胎的组织学研究显示细胞死亡增加与异常结构的相关性，提示催眠素诱导细胞死亡可能是其致畸性的原因。相比之下，Velutin 对小鼠发育没有产生任何不利影响。

从韩国槲寄生中分离的 Velutin 和白桦酸诱导肿瘤细胞凋亡

从韩国槲寄生中分离的 Velutin 和 betulinic acid 诱导肿瘤细胞凋亡。

Velutin 通过抑制 HIF-1α 和 NF-κB 通路抑制破骨细胞生成。

牙周炎是一种与生物膜相关的炎症性疾病，涉及破骨细胞引起的牙齿周围牙槽骨进行性丧失。虽然核因子-κβ （NF-κB） 参与牙周炎，但另一种生物分子缺氧诱导因子 1 α （HIF-1α） 调节局部组织缺氧。两者都可能参与破骨细胞生成。Velutin 是一种调节 NF-κB 通路的抗炎多酚。本研究的目的是评价 Velutin 通过调节 HIF-1α 和 NF-κB 信号通路对体外破骨细胞生成的影响。
方法和结果：
在 37oC / 5%CO2 下，用 30 ng/mL RankL 在 RAW 264.7 破骨细胞前体细胞中诱导破骨细胞生成 5 天。用 1 08g/mL 牙龈卟啉单胞菌脂多糖 （PgLPS） 共刺激细胞，并用不同浓度的 Velutin （0.25 – 1 08M） 处理。Alamar blue 测定和 TRAP 测定分别用于验证破骨细胞活力和形成。免疫印迹法评估所有实验组 HIF-1α 和 p-IκBα 的表达。Alpha 设定为 5%。在所有使用浓度下，Velutin 对 RAW 细胞没有毒性 （p>0.05），但与对照相比 （p<0.05） 呈剂量依赖性地减少破骨细胞形成。Velutin 还降低了破骨细胞生成过程中 HIF-1α 和 p-IκBα 的表达 （p<0.05）。
结论：
在研究设计的局限性内，得出结论，Velutin 可能通过调节 NF-κB 通路在 PgLPS 激活的破骨细胞生成过程中控制 HIF-1α 活性。也许 Velutin 可以用于治疗，以防止牙周炎中出现的骨质流失。