紫花前胡素，5928-25-6，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98% 新品

紫花前胡素通过抑制 MCF-7 人乳腺癌细胞中 PKCα/p38/NF-κB 依赖性 MMP-9 表达来阻止 TPA 诱导的侵袭。

Decursin 是一种香豆素化合物，大约四十年前首次从当归的根中分离出来。发现它对各种人类癌细胞表现出细胞毒性，并通过抑制 AChE 活性在体内具有抗健忘活性。然而，Decursin 对乳腺癌浸润的影响尚不清楚。已知基质金属蛋白酶 9 （MMP-9） 是癌细胞侵袭的重要因素。
方法和结果：
因此，在本研究中，我们研究了 Decursin 对 12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯 （TPA） 诱导的 MMP-9 表达和细胞侵袭的抑制作用，以及 MCF-7 细胞中涉及的分子机制。我们的结果表明，Decursin 通过抑制 NF-κB 抑制 TPA 诱导的 MMP-9 表达和细胞侵袭。此外，Decursin 抑制 TPA 诱导的 p38 MAPK 磷酸化，抑制 TPA 诱导的 PKCα 从胞质溶胶到膜的易位，但不影响 PKCδ 的易位。
结论：
这些结果表明，Decursin 介导的对 TPA 诱导的 MMP-9 表达和细胞侵袭的抑制涉及抑制 MCF-7 细胞中 PKCα 、 MAPK 和 NF-κB 通路。因此，Decursin 可能在限制乳腺癌转移方面具有潜在价值。

紫花前胡素和 decursinol angelate 通过抑制 VEGFR-2 信号通路抑制 VEGF 诱导的血管生成。

抑制血管生成是治疗血管生成疾病（如癌症）的一种有吸引力的方法。血管内皮生长因子 （VEGF） 是血管生成的最重要激活剂之一，与高亲和力酪氨酸激酶受体 VEGFR-1 和 VEGFR-2 相互作用。 已知从草药 Angelica gigas 中分离的吡喃香豆素化合物 Decursin 和 Decursinol angelate 具有强大的抗炎活性。然而，人们对它们的抗血管生成活性或其潜在机制知之甚少。
方法和结果：
在这里，我们使用体外测定和体内动物实验展示了 Decursin 和 Decursinol angelate 的抗血管生成作用。Decursin 和 Decursinol angelate 在体外抑制 VEGF 诱导的血管生成过程，包括人脐静脉内皮细胞的增殖、迁移和管形成。Decursin 和 Decursinol angelate 在小鼠模型中显著抑制鸡绒毛膜尿囊膜中的新血管形成和肿瘤生长。与载体对照组相比，用 Decursin 治疗 14 天的肿瘤中的微血管密度显着降低。Decursin 和 Decursinol angelate 抑制 VEGF 诱导的 VEGFR-2、细胞外信号调节激酶和 c-Jun N 末端激酶丝裂原活化蛋白激酶的磷酸化。
结论：
综上所述，这些结果表明 Decursin 和 Decursinol angelate 是抑制 VEGF 诱导的血管生成的新候选者。

紫花前胡素 通过在体内和体外中断 TGF-β 介导的 NAD（P）H 氧化酶激活和 Smad 信号传导来减弱肝脏纤维化。

我们研究了 Decursin 对体内肝损伤模型的有效抗纤维化作用以及抑制转化生长因子 （TGF）-β 1 诱导的人肝星状细胞 （HSC） 活化的机制。
方法和结果：
通过腹腔注射四氯化碳 （CCl4） 联合或不联合 Decursin 在小鼠体内诱导肝损伤 4 周。人肝星状细胞系，一种永生化的人 HSC 系，用于体外测定系统。通过分析肝组织和人 HSC 中 α-平滑肌肌动蛋白 （α-SMA） 和胶原蛋白 I 的表达来测量 Decursin 对 HSC 活化的影响。Decursin 处理显著降低了 CCl4 处理小鼠肝脏中肝脏/体重比值、α-SMA 激活和 I 型胶原过表达。Decursin 治疗也降低了升高的血清水平，包括 ALT 、 AST 和 ALP。Decursin 的处理显着证明了 TGF-β1 在 HSC 中产生活性氧、NAD（P）H 氧化酶 （NOX） 蛋白 （1、2 和 4） 上调、NOX 活性和超氧阴离子产生。它还显著降低了 TGF-β1 诱导的 Smad 2/3 磷酸化、Smad 4 的核转位以及 Smad 2/3-Smad 4 复合物的结合。与体外结果一致，Decursin 治疗有效阻断了受伤小鼠肝脏中 NOX 蛋白水平和 Smad 2/3 磷酸化。
结论：
Decursin 在体外阻断 CCl4 诱导的肝纤维化并抑制 TGF-β1 介导的 HSC 活化。这些数据表明，Decursin 对实验性纤维化表现出保肝作用，可能是通过抑制 TGF-β1 诱导的 NOX 激活和 Smad 信号传导。

紫花前胡素 减轻 kainic acid 诱导的小鼠癫痫发作。

癫痫是一种神经系统疾病，主要症状是反复无端的癫痫发作。据报道，在当归的香豆素衍生物中，Decursin 是一种主要的香豆素成分，当添加到大鼠皮质细胞的原代培养物中时，对谷氨酸诱导的神经毒性表现出显着的保护活性。 本研究用于探讨 Decursin 对红藻氨酸 （KA） 诱导的癫痫持续状态模型的影响。
方法和结果：
雄性 7 周龄 C57BL/6 小鼠腹膜内注射 Decursin （20 mg/kg） 后 30 分钟，用 KA （30 mg/kg，腹膜内） 处理动物，然后检查行为癫痫发作评分、脑电图、癫痫发作相关表达蛋白水平、神经元细胞丢失、神经变性和星形胶质细胞增生。KA 注射显着增强了神经退行性疾病，但在 KA 注射前 30 分钟用 Decursin 治疗减少了 KA 对小鼠的有害影响。与仅用 KA 治疗组相比，Decursin 处理的 KA 注射组在 2 小时内表现出行为癫痫发作活动显着降低，并且显着减轻顶叶皮层强烈和高频的癫痫发作放电。此外，体内结果表明，Decursin 强烈抑制 KA 给药诱导的选择性神经元死亡、星形胶质细胞增生和氧化应激。
结论：
因此，Decursin 能够减轻 KA 诱导的癫痫发作，并可能具有作为抗癫痫药物的潜力。

Decursin 通过阻断巨噬细胞中的核因子-κB 激活来抑制炎症介质的诱导。

在筛选巨噬细胞基质金属蛋白酶 （MMP）-9 诱导抑制剂的过程中，我们从当归的根中分离出香豆素化合物 Decursin。作为筛选和分离的标志物，我们检测了 TLR-4 配体细菌脂多糖 （LPS） 处理后 RAW264.7 细胞和 THP-1 细胞中 MMP-9 的表达。
方法和结果：
Decursin 在浓度低于 60 μM 时以剂量依赖性方式抑制 LPS 刺激的细胞中 MMP-9 的表达，无细胞毒性迹象。Decursin 的抑制作用不仅在用 TLR4、TLR2、TLR3 和 TLR9 配体刺激的细胞中观察到，而且在用白细胞介素 （IL）-1β 和肿瘤坏死因子 （TNF）-α 刺激的细胞中观察到，表明 Decursin 的分子靶点是这些刺激剂诱导的常见信号分子。除了抑制 MMP-9 表达外，Decursin 还阻断了 LPS 诱导的一氧化氮产生和细胞因子 （IL-8、MCP-1、IL-1β 和 TNF-α） 分泌。为了找出负责 Decursin 抑制作用的分子机制，我们分析了参与 TLR 介导的 MMP-9 和细胞因子激活的信号分子。Decursin 阻断了 LPS 激活的 THP-1 细胞中 IkappaB 的磷酸化和 NF-kappaB 的核转位。此外，含有 NF-kappaB 结合位点的启动子下荧光素酶报告基因的表达被 Decursin 阻断。
结论：
这些数据表明，Decursin 是 TLR 配体和细胞因子诱导的信号传导中 NF-kappaB 激活的新型抑制剂。