左旋千金藤啶碱，16562-13-3，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

左旋千金藤啶碱是一种天然存在的多巴胺 D1 受体激动剂和 D2 受体拮抗剂，可减弱大鼠的海洛因自我给药和提示诱导的恢复。

阿片类药物成瘾是一种慢性、复发性的脑部疾病，其特征是尽管有负面影响，但仍持续且不受控制的寻求药物的行为。左旋千金藤啶碱（L-SPD） 是中草药 Stephania intermedia 的生物碱提取物，具有多巴胺 D1 受体部分激动和 D2 受体拮抗双重作用。L-SPD 的独特药理学特征表明 L-SPD 可能对治疗阿片类药物成瘾有效。
方法和结果：
本研究的目的是表征 L-SPD 对固定比率 1 时间表下海洛因自我给药和在消退/恢复方案下提示诱导恢复的影响。还测试了 L-SPD 对无海洛因大鼠运动活性的影响。我们发现 2.5 、 5 和 10 mg/kg 的 L-SPD 可减轻海洛因的自我给药和线索诱导的恢复，而不会影响运动活动。
结论：
这些结果表明，对多巴胺 D1 和 D2 受体具有双重作用的 L-SPD 减弱海洛因的自我给药和线索诱导的恢复。

L-stepholidine 减少了 L-DOPA 诱导的 6-OHDA 损伤帕金森病大鼠模型中的运动障碍。

L-3,4-二羟基苯丙氨酸 （L-DOPA） 诱导的运动障碍 （LID） 仍然是帕金森病 （PD） 药物治疗中的一个挑战。
方法和结果：
在本研究中，我们检查了已知的双多巴胺受体药物 左旋千金藤啶碱（L-SPD） 对 6-羟基多巴胺 （6-OHDA） 损伤 PD 大鼠模型中 LID 的影响。PD 大鼠每日给予 L-DOPA 22 天诱导 LID 稳定表达，左旋千金藤啶碱与 L-DOPA 共同给药显着改善 LID 而不影响 L-DOPA 的治疗效能，表明 v 减弱了 LID 的发展。单独使用左旋千金藤啶碱可引起稳定的对侧旋转行为，而不会引起明显的运动障碍。对已建立 LID 的大鼠急性给予 L-Stepholidine 可显着缓解运动障碍;D（2） 受体拮抗剂氟哌啶醇模拟了这种作用，但被 5-HT（1A） 受体拮抗剂 WAY100635 减弱了。此外，6-OHDA 损伤纹状体上 5-HT（1A） 的 mRNA 水平显著降低，而长期 L-Stepholidine 治疗恢复了损伤纹状体上的 5-HT（1A） 受体 mRNA 水平。
结论：
目前的数据表明，L-Stepholidine 通过多巴胺 （D（2） 受体拮抗活性） 和非多巴胺 （5-HT （1A） 激动活性） 机制引起抗运动障碍作用。

l-Stepholidine 诱导的大鼠腹侧被盖区多巴胺神经元的兴奋与其 5-HT（1A） 受体部分激动活性有关。

我们使用体内单单位记录技术研究了 L-Stepholidine 对大鼠腹侧被盖区 （VTA） 多巴胺 （DA） 神经元活性的影响。
方法和结果：
我们发现 L-Stepholidine 增加了 VTA DA 神经元的放电速率，并诱导了放电模式的缓慢振荡。此外，L-Stepholidine，而不是氯氮平，逆转了 d-苯丙胺诱导的抑制作用，该抑制诱导了 VTA DA 神经元的兴奋。此外，我们的数据表明，L-Stepholidine 的兴奋作用与其对 5-HT（1A） 受体的部分激动作用有关，因为 5-HT（1A） 受体拮抗剂 WAY100635 可以阻断 L-Stepholidine 诱导的兴奋作用。然而，特异性激动剂 （±）-8-羟基-2-（二丙基氨基）四蛋白 （8-OH-DPAT） 单独激活 5-HT（1A） 受体不足以引发 VTA DA 神经元的兴奋，但在 D₂ 样受体拮抗剂雷氯必利存在下，VTA DA 神经元上 8-OH-DPAT 的兴奋被诱导。总的来说，这些结果表明 l-SPD 激发了需要其 D₂ 样受体拮抗活性和 5-HT（1A） 受体激动活性的 VTA DA 神经元。
结论：
目前的数据表明，D₂ 受体拮抗剂/5-HT （1A） 受体激动性双重特性以独特的模式调节多巴胺能传递，这可能是 L-Stepholidine 与其他非典型抗精神病药物之间治疗反应不同的原因。

l-Stepholidine 诱导的大鼠腹侧被盖区多巴胺神经元的兴奋与其 5-HT（1A） 受体部分激动活性有关。

我们使用体内单单位记录技术研究了 L-Stepholidine 对大鼠腹侧被盖区 （VTA） 多巴胺 （DA） 神经元活性的影响。
方法和结果：
我们发现 L-Stepholidine 增加了 VTA DA 神经元的放电速率，并诱导了放电模式的缓慢振荡。此外，L-Stepholidine，而不是氯氮平，逆转了 d-苯丙胺诱导的抑制作用，该抑制诱导了 VTA DA 神经元的兴奋。此外，我们的数据表明，L-Stepholidine 的兴奋作用与其对 5-HT（1A） 受体的部分激动作用有关，因为 5-HT（1A） 受体拮抗剂 WAY100635 可以阻断 L-Stepholidine 诱导的兴奋作用。然而，特异性激动剂 （±）-8-羟基-2-（二丙基氨基）四蛋白 （8-OH-DPAT） 单独激活 5-HT（1A） 受体不足以引发 VTA DA 神经元的兴奋，但在 D₂ 样受体拮抗剂雷氯必利存在下，VTA DA 神经元上 8-OH-DPAT 的兴奋被诱导。总的来说，这些结果表明 l-SPD 激发了需要其 D₂ 样受体拮抗活性和 5-HT（1A） 受体激动活性的 VTA DA 神经元。
结论：
目前的数据表明，D₂ 受体拮抗剂/5-HT （1A） 受体激动性双重特性以独特的模式调节多巴胺能传递，这可能是 L-Stepholidine 与其他非典型抗精神病药物之间治疗反应不同的原因。

左旋千金藤啶碱是一种天然的多巴胺受体 D1 激动剂和 D2 拮抗剂，可抑制海洛因诱导的恢复。

L-Stepholidine （l-SPD） 是中草药 Stephania intermedia 的生物碱提取物，是已知第一个表现出混合多巴胺 D1 受体激动剂/D2 拮抗剂特性的化合物，是治疗阿片类药物成瘾的潜在药物。本研究的目的是探讨 L-SPD 预处理对海洛因引发的海洛因寻求行为的影响。
方法和结果：
雄性 Sprague-Dawley 大鼠被训练以固定比例 1 次自我给药海洛因 （0.05mg/kg 每次输注），连续 12 天，戳鼻反应消失 12 天，之后通过海洛因启动诱导恢复寻求药物。用 L-SPD （2.5、5.0 和 10.0mg/kg，ip） 预处理抑制了海洛因诱导的海洛因寻求行为的恢复。重要的是，L-SPD 不会影响运动，表明观察到的 L-SPD 对恢复的影响不是运动障碍的结果。
结论：
目前的数据表明，l-SPD 抑制海洛因诱导的恢复及其治疗海洛因复发的潜力。