紫檀芪，537-42-8，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98% 新品

紫檀芪抑制脂多糖诱导的小鼠巨噬细胞中 iNOS 和 COX-2 的上表达。

紫檀芪是蓝莓的一种活性成分，已知具有抗炎活性，并且还可以诱导各种类型的癌细胞凋亡。
方法和结果：
在这里，我们研究了紫檀芪对脂多糖 （LPS） 激活的小鼠 RAW 264.7 细胞中 NO 合酶 （NOS） 和环氧合酶-2 （COX-2） 诱导的抑制作用。Western blotting 和实时聚合酶链反应 （PCR） 分析表明，紫檀芪显着阻断 LPS 诱导的巨噬细胞中 iNOS 和 COX-2 的蛋白质和 mRNA 表达。紫檀芪处理通过阻断抑制剂 kappaB （IkappaB）α 和 p65 的磷酸化以及随后的 IkappaB α 降解，导致 LPS 诱导的核因子-κB （NFkappaB） 亚基核转位和 NFkappaB 的依赖性转录活性降低。使用 NFkappaB 报告基因构建体的瞬时转染实验表明，紫檀芪抑制 NFkappaB 在 LPS 刺激的小鼠巨噬细胞中的转录活性。我们发现紫檀芪还抑制 LPS 诱导的 PI3K/Akt、细胞外信号调节激酶 1/2 和 p38 MAPK 的激活。
结论
： 综上所述，这些结果表明，紫檀芪通过干扰 PI3K/Akt/IKK 和 MAPK 的激活来抑制 NFkappaB 的激活，从而下调巨噬细胞中的炎性 iNOS 和 COX-2 基因表达。这些结果对于使用紫檀芪开发有效的抗炎剂具有重要意义。

紫檀芪是蓝莓的一种活性成分，通过激活人脐静脉内皮细胞中的内皮一氧化氮合酶来刺激一氧化氮的产生。

内皮功能障碍是心血管疾病发展的关键过程，主要是由于内皮 NO 合酶 （eNOS） 衍生的一氧化氮 （NO） 减少。据报道，白藜芦醇通过内皮细胞中的雌激素受体α （ERα） 激活刺激 NO 的产生。
方法和结果：
在这里，我们研究了白藜芦醇的两种天然甲基化类似物，紫檀芪 （Pts） 和反式-3,5,4'-三甲氧基芪 （TMS），类似于白藜芦醇，是否可以影响人脐静脉内皮细胞 （HUVECs） 中内皮 NO 的释放。在暴露于 Pts 或 TMS 的 HUVEC 中，分别使用荧光 NO 测定试剂盒和 Western blot 分析测量 eNOS 、 蛋白激酶 B （Akt） 和 ERα 的 NO 产生和磷酸化。二甲基化 Pts 而不是三甲基化 TMS 通过 eNOS 磷酸化刺激剂量依赖性 NO 产生。Pts 还刺激 Akt 的剂量依赖性磷酸化，但不刺激 ERα 的剂量依赖性磷酸化。磷酸肌醇 3-激酶 （PI3K）/Akt 抑制剂 LY294002 显著消除了 Pts 反应中的 NO 产生和 eNOS 磷酸化，但未被 ERα 拮抗剂 ICI182780 消除。
结论：
我们的结果表明，Pts 而不是 TMS 能够诱导 eNOS 磷酸化和随后的 NO 释放，可能是通过激活 PI3K/Akt 通路。Pts 是蓝莓的一种活性成分，其潜在功效可能有助于预防以内皮功能障碍为特征的心血管疾病。

紫檀芪改善了喂食致肥胖饮食的大鼠的血糖控制：骨骼肌和肝脏的参与。

本研究旨在确定紫檀芪是否能改善由致肥胖饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠的血糖控制。
方法和结果：
将大鼠分为 3 组： 对照组和两组，分别用 15 mg kg （-1） d（-1） （PT15） 或 30 mg kg （-1） d（-1） 紫檀芪 （PT30） 处理。紫檀芪处理组的 HOMA-IR 均降低，但 PT15 组的降低幅度更大（与对照组相比分别为 -45% 和 -22%）。血糖控制的改善不是由于紫檀芪对骨骼肌的脱脂作用。相比之下，GLUT4 蛋白表达增加 +58% 和 +52% 与对照组相比，表明葡萄糖摄取有所改善。PT30 组的磷酸化 Akt/总 Akt 比率显著增强 （+25%），因此 GLUT4 的转位可能更有效。此外，在该组中，心肌营养因子-1 的量显着增加 （+65%）。这些数据表明，紫檀芪对 Akt 的影响是由这种细胞因子介导的。在肝脏中，葡萄糖激酶活性仅在 PT15 组 （+34%） 显著增加，葡萄糖-6-磷酸酶活性未观察到变化。紫檀芪对血糖控制的有益作用在较低剂量下更明显，可能是因为在 PT15 组中，肌肉和肝脏都对这种作用做出了贡献，但在 PT30 组中，只有骨骼肌负责。
结论：
总之，紫檀芪改善了致肥胖饮食诱导的胰岛素抵抗大鼠的血糖控制。肝脏葡萄糖激酶活性的增加以及骨骼肌葡萄糖摄取的增加似乎与这种酚类化合物的抗糖尿病作用有关。

紫檀芪在体外和体内保护血管内皮细胞免受氧化、低密度脂蛋白诱导的细胞凋亡。

血管内皮细胞 （VEC） 细胞凋亡是动脉粥样硬化发展过程中发生的主要事件。紫檀芪 （PT） 是白藜芦醇的天然二甲基化类似物，一直是癌症和炎症研究的深入研究对象。然而，PT 对氧化低密度脂蛋白 （oxLDL） 诱导的 VECs 细胞凋亡的保护作用尚未阐明。
方法和结果：
我们研究了 PT 在小鼠体内外和体内的抗凋亡作用。0.1-5 μM 的 PT 具有与 trolox 在无细胞系统中的抗氧化特性相当。人脐静脉 VEC （HUVEC） 暴露于 oxLDL （200 μg/ml） 会诱导细胞收缩、染色质浓缩、核碎裂和细胞凋亡，但 PT 可防止此类损伤。此外，PT 注射强烈降低了 apoE（-/-） 小鼠动脉粥样硬化斑块内皮中 TUNEL 阳性细胞的数量。OxLDL 增加了 HUVEC 中的活性氧 （ROS） 水平、NF-κB 活化、p53 积累、凋亡蛋白水平以及 caspase-9 和 -3 活性，并降低了线粒体膜电位 （MMP） 和细胞色素 c 的释放。PT 在体外和体内抑制凝集素样 oxLDL 受体-1 （LOX-1） 表达，从而减轻了这些改变。与 PT 和 LOX-1 siRNA 的共处理协同减少了 oxLDL 诱导的 HUVEC 细胞凋亡。过表达 LOX-1 减弱了 PT 的保护作用，抑制了 PT 对 oxLDL 诱导的氧化应激的影响。PT 可能通过涉及氧化应激、p53、线粒体、细胞色素 c 和 caspase 蛋白酶的途径下调 LOX-1 介导的激活，从而保护 HUVEC 免受 oxLDL 诱导的细胞凋亡。
结论：
PT 可能是治疗动脉粥样硬化的潜在天然抗凋亡剂。

紫檀芪与槲皮素之间的关联抑制 B16 黑色素瘤的转移活性

白藜芦醇（反式-3,5,4'-三羟基芪;RESV） 是一种存在于许多植物物种中的植物抗毒素，因其生物利用度低而受到限制。紫檀芪（3,5-二甲氧基-4'-羟基芪;PTER） 和槲皮素 （3,3'，4'，5,6-五羟基黄酮;QUER） 两种结构相关且天然存在的小多酚，在体内显示出更长的半衰期。
方法和结果：
高度恶性 B16 黑色素瘤 F10 细胞的体外生长 （56%） 通过短时间暴露 （60 分钟/天） PTER （40 微米） 和 QUER （20 微米） （静脉内施用 20 mg/kg 每种多酚后第一小时内测得的血浆浓度的近似平均值）。对小鼠静脉内施用 PTER 和 QUER（每天 20 mg/kg）可抑制 （73%） B16M-F10 细胞在肝脏中的转移生长，肝脏是转移发展的常见部位。抗转移机制包括：1） PTER 诱导的肝窦内皮中血管粘附分子 1 表达的抑制，因此通过极晚期激活抗原降低 B16M-F10 细胞与内皮的粘附 4;2） QUER 和 PTER 诱导的转移细胞中 Bcl-2 表达的抑制，这使它们对血管内皮诱导的细胞毒性敏感。
结论：
我们的研究结果表明，PTER 和 QUER 的结合抑制转移性黑色素瘤生长并延长宿主存活。