隐丹参酮，35825-57-1，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98%

隐丹参酮可增强 TNF α诱导的慢性粒细胞白血病 KBM-5 细胞凋亡。

隐丹参酮是一种来自丹参根的生物活性化合物。 在本研究中，我们研究了隐丹参酮与肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 协同诱导人慢性髓性白血病 （CML） KBM-5 细胞凋亡的分子机制。
方法和结果：
隐丹参酮与 TNF-α 的共同处理降低了细胞的活力 [组合指数 （CI） < 1]。同时，隐丹参酮和 TNF-α 的共同处理引发细胞凋亡，表现为末端脱氧核苷酸转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记 （TUNEL） 阳性细胞的数量增加，亚 G1 细胞群，以及 caspase-8 和 -3 的激活，与单独使用任何一种药物治疗相比。用隐丹参酮处理进一步抑制了 TNF α介导的 c-FLIP（L）、Bcl-x（L） 的表达，但增加了 tBid （一种 caspase-8 底物） 的水平。此外，在 TNF α处理的 KBM-5 细胞中，隐丹参酮激活 p38 但不激活 NF-κB。添加特异性 p38 MAPK 抑制剂SB203580显著减弱 Cryptotanshinone/TNF-α 诱导的细胞凋亡。隐丹参酮和 TNF-α 的联合治疗也刺激了活性氧 （ROS） 的产生。N-乙酰-L-半胱氨酸 （NAC，一种 ROS 清除剂） 不仅能够阻断隐丹参酮/TNF α诱导的 ROS 产生，还能够阻断 caspase-8 和 p38 MAPK 的激活。
结论：
总体而言，我们的研究结果表明，隐丹参酮可以致敏 TNF α诱导的人髓系白血病 KBM-5 细胞凋亡，这是通过 caspase-8 和 p38 的 ROS 依赖性激活出现的。

隐丹参酮通过激活磷脂酰肌醇 3-激酶/Akt 信号通路保护原代大鼠皮质神经元免受谷氨酸诱导的神经毒性。

兴奋性毒性导致神经元死亡，并参与阿尔茨海默病 （AD） 等神经退行性疾病的发病机制。 在本研究中，研究了来自中国植物 Salvia miltiorrhiza 的活性成分 Cryptotanshinone，以评估其在大鼠皮质神经元原代培养物中对谷氨酸诱导的毒性的神经保护作用。
方法和结果：
隐丹参酮逆转谷氨酸诱导的神经元毒性，其特征是细胞活力降低、乳酸脱氢酶释放增加、神经元 DNA 凝聚和 Bcl-2 家族蛋白表达改变。隐丹参酮的神经保护作用可以被 LY294002 和 wortmannin（两种 PI3K 抑制剂）阻断。隐丹参酮以 PI3K 依赖性方式激活 Akt 和抗凋亡 Bcl-2 进一步证实了 PI3K 通路的重要性。
结论：
这些结果表明，隐丹参酮通过激活 PI3K/Akt 通路保护原代皮层神经元免受谷氨酸诱导的神经毒性。这种神经保护作用可能在 AD 和其他神经退行性疾病中引起兴趣。

隐丹参酮通过激活胰岛素信号传导以及调节葡萄糖转运蛋白和激素合成酶来逆转小鼠的卵巢胰岛素抵抗。

探讨中药活性成分隐丹参酮 （CRY） 对小鼠卵巢雄激素产生、胰岛素抵抗 （IR） 和葡萄糖代谢的影响。
方法和结果：
动物模型和体外组织模型。 大学附属实验室。 地塞米松 （DEX） 在体内诱导卵巢 IR。动物被随机分配接受 CRY 治疗 3 天或不接受。定量卵巢排卵率、血清类固醇水平和葡萄糖摄取，并测量磷脂酰肌醇 3-羟基激酶通路中的蛋白质。体外卵巢 IR 也被 DEX 诱导 3 天。测量卵巢类固醇激素分泌和葡萄糖摄取，并通过半定量逆转录-聚合酶链反应测定激素合成酶。 卵巢葡萄糖摄取、体内排卵率、血清和培养基类固醇水平以及磷脂酰肌醇 3-羟基激酶和类固醇生成酶的分子表达。 地塞米松显着增加体内排卵率，增加体内和 E2 的产生，并减少卵巢葡萄糖摄取。隐丹参酮显着降低体内排卵率，并减少体外 T 和雌激素的产生。隐丹参酮减弱了 DEX 对 AKT2 的抑制作用，并抑制了 DEX 对 CYP11 和 CYP17 表达的上调。
结论：
隐丹参酮通过激活胰岛素信号传导以及调节葡萄糖转运蛋白和激素合成酶来逆转 DEX 诱导的小鼠雄激素过量和卵巢 IR。这表明 CRY 在治疗与 PCOS 相关的排卵功能障碍方面具有潜在作用。

隐丹参酮抑制雄激素受体介导的雄激素依赖性和去势抵抗性前列腺癌细胞的生长。

来自丹参 BUNGE 的隐丹参酮通过下调 NF-kappaB 和 AP-1 对 TNF-α 诱导的基质金属蛋白酶-9 产生和 HASMC 迁移具有抑制作用。

基质金属蛋白酶 （MMP-9 和 MMP-2） 的产生和平滑肌细胞 （SMC） 迁移可能在新内膜形成和动脉粥样硬化的相变中起关键作用。特别是诱导型 MMP-9 表达直接参与癌细胞侵袭和 SMC 通过血管壁的迁移。
方法和结果：
在这项研究中，我们揭示了从丹参 （CT） 中纯化的隐丹参酮 （CT） 对 TNF-α 处理的人主动脉平滑肌细胞的 MMP-9 产生和迁移具有抑制作用，呈剂量依赖性。使用荧光素酶报告基因的 RT-PCR 和 MMP-9 启动子测定证明了 MMP-9 mRNA 转录的下调。电泳迁移率变化测定显示 NF-kappaB 和 AP-1 核易位受到抑制。此外，Western blot 分析显示细胞外信号调节激酶 1 和 2 、 p38 和 JNK MAP 激酶信号通路受到抑制。
结论：
从结果来看，表明 CT 具有抗动脉粥样硬化和抗新生内膜形成活性。

雄激素受体 （AR） 是治疗前列腺癌 （PCa） 的主要治疗靶点。减少或阻止雄激素与 AR 结合的抗雄激素广泛用于抑制 AR 介导的 PCa 生长;然而，雄激素耗竭疗法仅在短时间内有效。
方法和结果：
在这里，我们发现了一种天然产物/中草药隐丹参酮 （CTS），其结构类似于二氢睾酮 （DHT），可以有效抑制 DHT 诱导的 AR 反式激活和前列腺癌细胞生长。我们的结果表明，0.5 μM CTS 有效抑制 AR 阳性 PCa 细胞的生长，但对 AR 阴性 PC-3 细胞和非恶性前列腺上皮细胞影响不大。此外，我们的数据表明，CTS 可以调节 AR 反式激活并抑制 DHT 介导的 AR 靶基因 （PSA 、 TMPRSS2 和 TMEPA1） 在雄激素反应性 PCa LNCaP 细胞和去势抵抗性 CWR22rv1 细胞中的表达。重要的是，CTS 选择性地抑制 AR，而不抑制其他核受体的活性，包括 ERα 、 GR 和 PR。
结论：
机制研究表明，CTS 作为 AR 抑制剂，通过阻断 AR 二聚化和 AR 共调节复合物的形成来抑制雄激素/AR 介导的细胞生长和 PSA 表达。此外，我们发现 CTS 在异种移植动物模型中有效抑制 CWR22Rv1 细胞生长和 AR 靶基因的表达。以前未描述的 CTS 机制可以解释 CTS 如何抑制 PCa 细胞的生长，并帮助我们建立治疗 PCa 的新治疗概念。

隐丹参酮抑制环氧合酶-2 酶活性，但不抑制其表达。

环氧合酶-2 （COX-2） 是一种关键酶，可催化花生四烯酸生物合成前列腺素，并在炎症、神经退行性疾病和癌症等一些病理中起关键作用。隐丹参酮是丹参酮的主要成分，丹参酮是从药草丹参中提取的，具有有据可查的抗氧化和抗炎作用。
方法和结果：
本研究证实了隐丹参酮在角叉菜胶诱导的大鼠爪水肿模型中的显着抗炎作用。由于之前没有描述过隐丹参酮对 COX-2 的作用，在本研究中，我们进一步检查了隐丹参酮对外源花生四烯酸刺激的昆虫 sf-9 细胞中环氧合酶活性的影响，这些细胞高度表达人 COX-2 或人 COX-1，以及脂多糖 （LPS） 和佛波肉豆蔻酸酯乙酸酯 （PMA） 刺激的人 U937 原单核细胞中的环氧合酶表达。隐丹参酮减少了 COX-2 催化的前列腺素 E2 合成和活性氧的产生，而不影响克隆 sf-9 细胞中的 COX-1 活性。在 PMA 加 LPS 刺激的 U937 细胞中，隐丹参酮在 mRNA 或蛋白质水平上对 COX-1 和 COX-2 表达的影响可以忽略不计。
方法和结果：
这些结果表明，隐丹参酮的抗炎作用是针对 COX-2 的酶活性，而不是针对酶的转录或翻译。