人参三醇，32791-84-7，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98% 新品

从三七中提取的三三醇皂苷诱导硫氧还蛋白-1 并防止 1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的神经毒性。

Thioredoxin-1 具有多种生物活性，包括控制氧化还原平衡和抑制细胞凋亡。本研究旨在检验从三七中提取的三三醇皂苷 （PTS） 对硫氧还蛋白-1 表达和 1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导损伤的影响。
结论：
使用 PC12 细胞和昆明小鼠，我们通过 Western blot 检测 PTS 处理后硫氧还蛋白-1 的表达。通过 MTT 法和 LDH 释放法评价 PTS 对 1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的损伤的保护作用。 PTS 在体外和体内诱导硫氧还蛋白-1 表达，并减弱 1-甲基-4-苯基吡啶离子诱导的 PC12 细胞死亡。
结论：
PTS 是硫氧还蛋白-1 的一种新诱导剂，可能作为包括帕金森病在内的神经退行性疾病的治疗剂。

人参总皂苷、帕那沙醇和人三醇对离体大鼠心脏缺血/再灌注损伤的影响。

本研究的目的是评估人参总皂苷、人参总皂苷和人参三醇对离体大鼠心脏心肌缺血/再灌注 （I/R） 损伤的保护作用。
方法和结果：
大鼠口服总皂苷 （20 mg/kg） 、帕那沙醇 （5 mg/kg） 和帕那沙三醇 （5 mg/kg） 连续 7 天。第 8 天，分离心脏并使用 Langendorff 装置用 Krebs-Henseleit 碳酸氢盐缓冲溶液灌注。整体缺血 30 分钟后，心脏再灌注 30 分钟。测量心肌功能、冠状动脉血流和生化指标，如乳酸脱氢酶 （LDH） 、肌酸激酶 （CK）、三磷酸腺苷 （ATP） 、丙二醛 （MDA） 和还原型谷胱甘肽 （GSH）。总皂苷和人三醇通过增加左心室发育压 （-dP/dt） /（+dP/dt） 和挛缩时间显著改善 I/R 诱导的心肌功能障碍。此外，总皂苷和人三醇减弱了 LDH 、 CK 和 MDA 水平的升高以及 GSH 水平的降低。然而，ATP 水平不受总皂苷、 panaxadiol 和 Panaxatriol 预处理的影响。
结论：
我们的研究结果表明，用人参总皂苷，尤其是人参三醇预处理可改善 I/R 诱导的心肌损伤，这种保护是通过减少氧化应激引起的。

从三七中提取的三三醇皂苷对 MPTP 诱导的体内神经毒性的保护作用。

人三醇皂苷 （PTS） 是从中草药三七中提取的主要成分，已被证明是治疗各种疾病的有效药物。我们之前的研究表明，PTS 是硫氧还蛋白-1 （Trx-1） 的诱导剂，可能具有作为帕金森病 （PD） 治疗剂的潜力。然而，PTS 对 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 （MPTP） 诱导的体内神经毒性的影响尚不清楚。
方法和结果：
使用运动活动测试和牵引试验，我们检测 PTS 对 MPTP 诱导的行为障碍的影响。Western blot 检测黑质致密部 （SNc） 解剖区酪氨酸羟化酶、Trx-1、环氧合酶-2、pro-caspase-9、pro-caspase-12 和 caspase-3 的表达。 PTS 对 MPTP 引起的多巴胺能神经元丢失和行为障碍提供神经保护。PTS 通过增加 Trx-1 表达、抑制环氧合酶-2 过表达和抑制线粒体介导的细胞凋亡，抑制 MPTP 诱导的 SNc 神经元死亡。
结论：
PTS 是 Trx-1 的诱导剂，在预防 PD 方面具有多种药理学特性，包括增强抗氧化活性、作为神经营养因子、调节炎症和抑制线粒体介导的细胞凋亡。

三七分离的三三醇皂苷对脑缺血的保护作用及其机制。

研究三七 （PTS） 分离的人三醇皂苷对大鼠脑局灶性脑缺血的保护作用及其机制。
方法和结果：
通过大脑中动脉单侧闭塞 （MCAO） 和 Western Blot 研究 PTS 对脑水分含量和与脑缺血相关的 3 种特异性蛋白 （VEGF 、 HSP70 和转铁蛋白） 的影响。 PTS 12.5 mg.kg-1 i.p. x 7 d （MCAO 前 5 d 和 MCAO 后 2 d） 抑制 MCAO 引起的脑水含量增加，影响 HSP70 和转铁蛋白含量，但对 VEGF 蛋白水平没有影响。
结论：
PTS 通过缓解脑水肿、上调 HSP70 表达、下调转铁蛋白和维持血脑屏障，对大鼠脑局灶性脑缺血具有保护作用。