七叶胆苷XVII，80321-69-3，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98% 新品

绞股蓝苷 XVII 通过雌激素受体依赖性激活 Nrf2/ARE 通路减弱 Aβ25-35 诱导的平行自噬和凋亡细胞死亡。

β 淀粉样蛋白 （Aβ） 在阿尔茨海默病的发病机制中起着关键作用。
方法和结果：
为了研究 Aβ 神经毒性，我们使用了一种体外模型，该模型涉及 Aβ25-35 诱导的神经生长因子诱导的 PC12 细胞分化中的细胞死亡。Aβ25-35 （20μM） 处理 24 小时导致凋亡细胞死亡，PC12 细胞中细胞活力显著降低、LDH 释放、磷脂酰丝氨酸外化、线粒体膜电位破坏、细胞色素 c 释放、caspase-3 激活、PARP 切割和 DNA 片段化证明了这一点。Aβ25-35 处理导致自噬细胞死亡，GFP-LC3 点增加、LC3-I 转化为 LC3-II 以及 LC3-II/LC3-I 比率增加证明了这一点。Aβ25-35 治疗诱导氧化应激，细胞内 ROS 积累和线粒体超氧化物、丙二醛、羰基蛋白和 8-OHdG 的产生增加证明了这一点。植物雌激素已被证明对 Aβ 诱导的神经毒性具有保护作用，并被认为是 AD 药物开发的相对安全的靶点。绞股蓝皂苷 XVII （GP-17） 是从绞股蓝或三七中分离的一种新型植物雌激素。股蓝皂苷 XVII （10μM） 预处理 12 小时增加了雌激素反应元件报告基因活性，激活了 PI3K/Akt 通路，抑制了 GSK-3β，诱导了 Nrf2 核易位，增强了抗氧化反应元件增强子活性，上调了血红素加氧酶 1 （HO-1） 的表达和活性，并提供了对 Aβ25-35 诱导的神经毒性（包括氧化应激、细胞凋亡和自噬细胞死亡）的保护作用。总之，绞股蓝皂苷 XVII 通过雌激素受体依赖性激活 PI3K/Akt 通路、GSK-3β 失活和 Nrf2/ARE/HO-1 通路激活，对 Aβ25-35 诱导的神经毒性提供保护。
结论：
这一发现可能为理解植物雌激素或绞股蓝苷的神经保护作用机制提供新的见解。

来自约翰逊黄杆菌的重组 β-葡萄糖苷酶将人参皂苷 Rb1 和绞股蓝皂苷 XVII 酶促生物转化成人参皂苷 Rd 和 F2。

方法和结果：
本研究侧重于使用来自约翰逊黄杆菌的新型重组 β-葡萄糖苷酶将主要人参皂苷 Rb1 酶生物转化成 Rd，用于大规模生产次要人参皂苷。克隆由 2,235 bp （744 个氨基酸残基） 组成的基因 （bglF3），并表征了在大肠杆菌 BL21 （DE3） 中过表达的重组酶。该酶可以将人参皂苷 Rb1 和绞股蓝皂苷 XVII 分别转化为人参皂苷 Rd 和 F2。用 GST 结合琼脂糖树脂纯化谷胱甘肽 S-转移酶 （GST） 融合的 BglF3 并进行表征。β-葡萄糖苷酶对对硝基苯基-β-D-吡喃葡萄糖苷和 Rb1 蛋白 （-1） 的表观 Km 值为 0.91±0.02 和 2.84±0.05 mM，Vmax 值分别为 5.75±0.12 和 0.71±0.01 μmol·min（-1）·mg。在 pH 6.0 和 37°C 的最佳条件下，BglF3 只能在糖苷基的 C-20 位置将人参皂苷 Rb1 和绞股蓝皂苷 XVII 的外葡萄糖部分分别水解成人参皂苷 Rd 和 F2。
结论：
这些结果表明，重组 BglF3 可用于制药或化妆品行业人参皂苷 Rd 和 F2 的大规模生产。

绞股蓝皂苷 XVII 通过 TFEB 激活增强溶酶体生物发生和自噬通量，并加速淀粉样蛋白β的自噬清除。

激活转录因子 EB （TFEB） 以恢复自噬通量的策略可能提供针对阿尔茨海默病的神经保护。我们之前的研究报道了绞股蓝皂苷 XVII （GP-17） 是人参和三七中丰富的主要皂苷，通过调节自噬改善 PC12 细胞中的淀粉样蛋白-β （Aβ）25-35 诱导的细胞凋亡。
方法和结果：
在本研究中，我们旨在确定 GP-17 是否对表达 APP695 （APP695swe） 瑞典突变体的 PC12 细胞和 APP/PS1 小鼠具有神经保护作用。我们还研究了潜在的机制。我们发现 GP-17 可以显着增加 APP695 细胞中 Atg5 的表达和 LC3-I 向 LC3-II 的转化，这与 p62 表达的降低有关。GP-17 还增加了用 pCMV-GFP-LC3 转导的 APP695 细胞中 LC3 点的数量。GP-17 促进 APP695swe 细胞中基于自噬的 AβPP 、 Aβ40 和 Aβ42 消除，并阻止 APP/PS1 小鼠海马和皮层中 Aβ 斑块的形成。此外，空间学习和记忆缺陷也得到了治愈。Atg5 敲除可以消除 GP-17 介导的 APP695swe 细胞中 AβPP 、 Aβ40 和 Aβ42 的去除。GP-17 上调 LAMP-1，增加 LysoTracker 染色，并增强 LAMP-1/LC3-II 共定位。GP-17 可以从 TFEB/14-3-3 复合物中释放 TFEB，导致 TFEB 核易位和自噬和溶酶体生物发生的诱导，并导致自噬通量的改善。敲除 TFEB 可以消除 GP-17 的这些作用。
结论：
综上所述，这些结果表明，GP-17 通过激活 TFEB 赋予阿尔茨海默病细胞和啮齿动物模型的保护作用。