漆黄素，528-48-3，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98% 新品

ER 应激和非瑟酮诱导人黑色素瘤细胞毒性中 ER 应激和凋亡途径激活。

非瑟酮素是一种膳食类黄酮，目前正在研究其在各种癌症模型中的生长抑制特性。我们之前表明 Fisetin 在体外和体内抑制黑色素瘤生长。
方法和结果：
在这里，我们评估了非瑟酮素诱导的转移性人黑色素瘤细胞毒性的分子基础。Fisetin 治疗在高度侵袭性 A375 和 451Lu 人黑色素瘤细胞中诱导内质网 （ER） 应激，这通过包括 IRE1α、XBP1s、ATF4 和 GRP78 在内的 ER 应激标志物的上调所揭示。时程分析表明，ER 应激与外源性和内源性凋亡途径的激活有关。非瑟酮处理的 2-D 黑色素瘤培养物显示伴随着细胞凋亡诱导的自噬反应。在 3-D 重组黑色素瘤模型中用 Fisetin 延长治疗（16 天）导致黑色素瘤进展受到抑制并伴有显着细胞凋亡，处理过的构建体中裂解的 Caspase-3 染色增加证明了这一点。然而，治疗组和对照组之间自噬标志物 LC-3 的表达没有差异。对 2-D 黑色素瘤培养物的非瑟酮素处理导致参与多种细胞过程（包括自噬和细胞凋亡）调节的多功能 AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） 的磷酸化和激活。沉默 AMPK 未能阻止细胞死亡，表明非瑟酮诱导的细胞毒性是通过 AMPK 依赖性和非依赖性机制介导的。
结论：
综上所述，我们的研究证实细胞凋亡是非瑟酮素抑制黑色素瘤细胞生长的主要机制，并且外源性和内源性途径的激活都有助于非瑟酮诱导的细胞毒性。

多靶点神经保护化合物漆黄素的化学修饰

许多因素与年龄相关的中枢神经系统 （CNS） 疾病有关，因此仅调节单个因素不太可能提供有效的治疗。也许更好的方法是识别具有与维持大脑功能相关的多种生物活性的小分子。
方法和结果：
最近，我们确定了一种口服活性、神经保护和认知增强分子，类黄酮非瑟酮，它在几种 CNS 疾病的动物模型中有效。非瑟酮具有直接的抗氧化活性，还可以增加主要内源性抗氧化剂谷胱甘肽 （GSH） 的细胞内水平。此外，非瑟酮具有神经营养和抗炎活性。然而，它在基于细胞的测定中相对较高的 EC （50）、低亲脂性、高拓扑极性表面积 （tPSA） 和较差的生物利用度表明药物化学还有改进的空间。
结论：
在这里，我们描述了一种多层筛选方法，该方法使我们能够在体外神经保护模型中鉴定活性显着增强的非瑟酮衍生物，同时保持其他关键活性。

Hymenaea courbaril L. 的新鲜木质部汁液及其主要成分非瑟酮的抗真菌和细胞毒性活性。

Hymenaea courbaril L （jatoba） 等植物的巨大潜力尚未得到科学探索，因此研究其药理和毒理活性以确定其真正的疗效和安全性非常重要。本研究调查了膜壳菌 （Hymenaea courbaril L） 木质部汁液的细胞毒性及其对真菌 新型隐球菌 （Cryptococcus neoformans） 物种复合体和皮肤癣菌的生物活性。
方法和结果：
过滤 H. courbaril 的新鲜木质部汁液，产生不溶性棕色沉淀，被鉴定为 Fisetin。在滤液中鉴定出非瑟酮伊甸醇、fustin、3-O-甲基-2,3-反式fustin 和 taxifolin 的混合物，通过肉汤微量稀释抗真菌药敏试验对新型隐球菌物种复合物和皮肤癣菌进行评估。使用中性红摄取 （NRU） 法筛选新鲜木质部汁液和非瑟酮对 Balb/c 的 3T3-A31 细胞的细胞毒性。 新鲜木质部汁液和非瑟酮的体外活性高于滤液。H. courbaril 的木质部汁液抑制皮肤癣菌和新型隐球菌的生长，最小抑制浓度 （MIC） < 256 μg/mL，而非瑟酮显示这些真菌的 MIC < 128 μg/mL。非瑟酮的毒性 （IC50 = 158 μg/mL） 低于新鲜木质部汁液 （IC50 = 109 μg/mL）。
结论：
天然存在的非瑟酮可以为临床应用提供极好的起点，并且肯定代表对真菌感染的治疗潜力，因为它在体外显示出抗真菌活性和对动物细胞的低毒性。

非瑟酮通过 PKC/ROS/MAPK 通路抑制基质金属蛋白酶-9 激活，从而调节 TPA 诱导的乳腺细胞侵袭。

侵袭和转移是恶性肿瘤患者死亡的主要原因之一。非瑟酮（3,3'，4'，7-四羟基黄酮）是一种在烟树 （Cotinus coggygria） 中发现的天然类黄酮，已知对前列腺癌和肺癌具有抗转移作用;然而，非瑟酮对乳腺癌转移的影响尚不清楚。
方法和结果：
本研究的目的是确定非瑟酮在人乳腺癌细胞中的抗侵袭活性。基质金属蛋白酶 （MMP）-9 是促进许多癌症肿瘤细胞类型侵袭的主要成分，因此本研究研究了非瑟酮对 12-O-十四烷酰佛波醇-13-乙酸酯 （TPA） 刺激的人乳腺癌细胞中 MMP-9 表达的抑制作用。漆黄素显著减弱 TPA 诱导的 MCF-7 人乳腺癌细胞侵袭，并被发现抑制 PKCα/ROS/ERK1/2 和 p38 MAPK 信号通路的激活。这种作用进一步与 NF-κB 活化的减少有关，表明非瑟酮对 MCF-7 细胞的抗侵袭作用可能是由于 NF-κB 的 TPA 激活受到抑制，PKCα/ROS/ERK1/2 和 p38 MAPK 信号的 TPA 激活减少，最终导致 MMP-9 表达的下调。
结论：
我们的研究结果表明非瑟酮在 MCF-7 细胞侵袭中的作用，并阐明了这种作用的潜在分子机制，表明非瑟酮是乳腺癌转移的潜在化学预防剂。

非瑟酮通过抑制丝裂原活化蛋白激酶/基质金属蛋白酶途径和核因子-κB 途径来改善光损伤。

紫外线 （UV） 照射是导致皮肤光损伤的最重要外在因素之一。紫外线照射后，皮肤中的一系列信号转导将被激活，导致炎症反应和光老化皮肤。 在这项研究中，非瑟酮素是一种存在于水果和蔬菜中的黄酮醇，研究了其光保护作用。
方法和结果：
5-25 μM 非瑟酮抑制紫外线 B （UVB） 照射诱导的人皮肤成纤维细胞中环氧合酶-2 （COX-2） 和基质金属蛋白酶 （MMP） -1 、 MMP-3 、 MMP-9 的表达。此外，非瑟酮抑制 UVB 诱导的胶原蛋白降解。关于其对上游信号转导的影响，我们发现非瑟酮降低了紫外线 （UV） 诱导的丝裂原活化蛋白激酶 （MAP 激酶） 通路中 ERK 、 JNK 和 p38 磷酸化的表达。此外，非瑟酮减少了抑制剂 κB （IκB） 的降解并增加了细胞质中 p65 的数量，p65 是核因子-κB （NF-κB） 的主要亚基。它还抑制 NF-κB 易位到细胞核，并抑制磷酸肌醇 3-激酶/蛋白激酶 B/CREB （PI3K/AKT/CREB） 通路中的 cAMP 反应元件结合蛋白 （CREB） Ser-133 磷酸化水平。
结论：
最后，非瑟酮抑制紫外线诱导的细胞内活性氧 （ROS） 、前列腺素 E2 （PGE2） 和一氧化氮 （NO） 的产生。上述作用和机制表明 Fisetin 可用于开发光保护剂。

漆黄素在用脂多糖处理的人牙龈成纤维细胞中的抗炎活性。

Fisetin 通过抑制 mTOR-C/EBPα 信号传导抑制 GLUT4 介导的葡萄糖摄取，从而抑制小鼠脂肪细胞 3T3-L1 细胞中的脂质积累。

3,7,3'，4'-四羟基黄酮 （Fisetin） 是一种在蔬菜和水果中发现的类黄酮，具有广泛的生物活性。 本文研究了非瑟酮对小鼠脂肪细胞 3T3-L1 细胞脂肪生成的影响及其调节机制。
方法和结果：
非瑟酮抑制细胞内脂质的积累，降低脂肪生成过程中过氧化物酶体增殖物激活受体γ和 CCAAT/增强子结合蛋白 （C/EBP） α和脂肪酸结合蛋白 4 （aP2） 等成脂基因的表达。此外，非瑟酮处理降低了参与脂肪酸生物合成 （脂肪生成） 的乙酰辅酶 A 羧化酶、脂肪酸合酶和硬脂酰辅酶 A 去饱和酶等基因的 mRNA 水平。非瑟酮也降低了葡萄糖转运蛋白 4 （GLUT4） 基因的表达水平，导致葡萄糖摄取下调。此外，非瑟酮抑制哺乳动物雷帕霉素靶标 （mTOR） 和 p70 核糖体 S6 激酶的磷酸化，p70 核糖体 S6 激酶是 mTOR 复合物的靶标，抑制后 C/EBPα 基因的 mRNA 水平降低。染色质免疫沉淀测定获得的结果表明，用非瑟酮处理降低了 C/EBPα 与 GLUT4 基因启动子结合的能力，这与在雷帕霉素（一种 mTOR 抑制剂）存在下允许 3T3-L1 细胞在培养基中分化为脂肪细胞时获得的能力非常吻合。
结论：
这些结果表明，非瑟酮通过抑制 3T3-L1 细胞中的 mTOR-C/EBPα 信号传导来抑制 GLUT4 介导的葡萄糖摄取，从而抑制细胞内脂质的积累。

非瑟酮是一种抗炎类黄酮;然而，它的抗炎机制尚不清楚。 在这项研究中，我们评价了非瑟酮的抗炎作用及其与丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 和核因子 kappa-β 通路在用牙龈卟啉单胞菌脂多糖 （LPS） 处理的人牙龈成纤维细胞 （HGF） 中的相关性。
方法和结果：
通过细胞活力测定 （MTT） 、 Western blotting 和 COX-2 逆转录酶聚合酶链反应分析，测量不同浓度 （0 、 1 、 5 、 10 和 15 μM） 非瑟酮处理的 HGF 的细胞信号传导、细胞活力和环氧合酶-2 （COX-2） 表达。我们发现 Fisetin 显着降低了 LPS 处理的 HGF 中前列腺素 E2 的合成和表达。在用 LPS 处理的 HGF 中，Fisetin 始终抑制细胞外信号调节激酶、 c-Jun N 末端激酶和 p38 MAPK 的激活。
结论：
数据表明 Fisetin 抑制 MAPK 活化和 COX-2 表达，而不影响细胞活力。这些发现可能有助于理解非瑟酮对牙周病影响的机制。