辅酶Q10，303-98-0，自制中药标准品对照品;科研实验;HPLC≥98% 新品

辅酶 Q10 通过 Akt/mTOR 信号传导抑制 D-半乳糖诱导的间充质干细胞的衰老。

越来越多的证据表明，活性氧是促进干细胞衰老的主要因素。最近的研究表明，辅酶 Q10 （CoQ10） 在器官和细胞衰老中起着积极作用。然而，辅酶 Q10 保护干细胞衰老的潜力尚未得到充分评估，辅酶 Q10 抑制细胞衰老的机制仍然知之甚少。我们之前的研究表明，D-半乳糖 （D-gal） 可以通过促进细胞内 ROS 的产生显着诱导间充质干细胞 （MSC） 衰老。
方法和结果：
在这项研究中，我们发现辅酶 Q10 可以显着抑制 D-gal 诱导的 MSC 衰老。此外，与 D-gal 组相比，CoQ10 组 p-Akt 和 p-mTOR 的表达明显降低。然而，经 CA-Akt 质粒激活 Akt 后，辅酶 Q10 组的衰老细胞数显著高于对照组。
结论：
这些结果表明，辅酶 Q10 可以通过 Akt/mTOR 信号传导抑制 D-gal 诱导的 MSC 衰老。

辅酶 q10 在老年人社区获得性肺炎中的给药。

社区获得性肺炎 （CAP） 通常被认为是老年人发病和死亡的主要原因。 本研究旨在评估辅助辅酶 Q10 （CoQ10） 治疗老年 CAP 的疗效。
方法和结果：
住院老年 CAP 患者 （通过使用定义的临床和放射学标准诊断） 随机接受口服辅酶 Q10 （200 mg/d） 或安慰剂，持续 14 天，同时接受抗生素治疗。测量第 3 天、第 7 天和第 14 天的主要和次要结局。使用 CURB-65 指数对疾病严重程度进行评分。使用 SPSS 进行统计分析，P 值< 0.05 被认为是显着的。 我们招募了 150 名患者进行这项研究。然后，对 141 例患者进行分析，包括试验组 70 例患者和对照组 71 例患者。试验组和对照组的平均年龄分别为 67.6 ± 7.2 岁和 68.7 ± 7.9 岁。第 3 天和第 7 天的临床治愈率分别为试验组 24 例 （34.3%） 和 62 例 （88.6%） （P 值 = 0.6745） 和安慰剂组 22 例 （31%） 和 52 例 （73.2%） （P 值 = 0.0209）。与安慰剂组相比，服用辅酶 Q10 的患者退热更快 （P 值 = 0.0206） 和住院时间更短 （P 值 = 0.0144）。重症肺炎患者的亚组分析显示 14 天临床治愈情况存在差异。辅酶 Q10 组的治疗失败率低于安慰剂组 （10% 对 22.5%，P 值 = 0.0440）。两组不良事件很少且相似。
结论：
辅酶 Q10 给药无严重副作用，可改善住院老年 CAP 的预后;因此，我们建议将其作为老年患者的辅助治疗。

辅酶 Q（10） 改善 II 型糖尿病中肱动脉的内皮功能障碍。

我们评估了膳食补充辅酶 Q（10） 是否能改善 II 型 （非胰岛素依赖性） 糖尿病和血脂异常患者的肱动脉内皮功能。
方法和结果：
共有 40 例 II 型糖尿病和血脂异常患者被随机分配接受 200 mg 辅酶 Q（10） 或安慰剂口服，持续 12 周。肱动脉的内皮依赖性和独立功能分别测量为血流介导的扩张和甘油-三硝酸盐介导的扩张。使用计算机化系统定量干预前后的血管直径变化。将动脉功能与 18 例非糖尿病受试者进行了比较。通过测量血浆 F（2）-异前列烷浓度来评估氧化应激，通过氧自由基吸光度能力评估血浆抗氧化状态。 与非糖尿病受试者相比，糖尿病患者血流介导的扩张受损 [3.8 % （SEM 0.5） vs 6.4 % （SEM 1.0），p = 0.016]，但保留了甘油-三硝酸盐介导的肱动脉扩张。辅酶 Q（10） 组血流介导的肱动脉扩张增加 1.6 % （SEM 0.3），安慰剂组减少 -0.4 % （SEM 0.5） （p = 0.005）;刺激前动脉直径、缺血后充血或三硝酸甘油介导的扩张反应的变化无组差异。辅酶 Q（10） 处理导致血浆辅酶 Q（10） 增加三倍 （p < 0.001），但没有改变血浆 F（2）-异前列烷、氧自由基吸光度、脂质浓度、血糖控制或血压。
结论：
辅酶 Q（10） 补充剂可改善 II 型糖尿病血脂异常患者外周循环导管动脉的内皮功能。该机制可能涉及由于血管氧化应激的改善而增加的内皮释放和/或一氧化氮活性，这种影响可能无法通过血浆 F（2）-异前列腺素浓度的变化来反映。