美决明子素，477-85-0，自制中药标准品对照品;;科研实验;HPLC≥98% 新品

决明蒽醌 通过靶向甲状旁腺激素相关蛋白抑制邻苯二甲酸酯诱导的乳腺癌骨转移。

这项研究首次证明人乳腺癌细胞在暴露于邻苯二甲酸酯后产生的甲状旁腺激素相关蛋白 （PTHrP） 通过增加破骨细胞生成促进骨转移。
方法和结果：
这也是第一个揭示 Obtusifolin 逆转邻苯二甲酸酯介导的骨吸收的研究。人乳腺癌细胞用邻苯二甲酸二丁酯 （DBP） 处理，在条件培养基中收获，并培养成骨细胞或破骨细胞。用 DBP-MDA-MB-231-CM 培养成骨细胞增加了破骨细胞生成激活剂 RANKL （核因子 κ-B 配体的受体激活剂） 和 M-CSF （巨噬细胞集落刺激因子）。PTHrP 在 MDA-MB-231 细胞中分泌。DBP-MDA-MB-231-CM 减少成骨细胞产生破骨细胞生成抑制剂 osteoprotegerin，而 DBP 介导 PTHrP 上调，增加 MDA-MB-231 中 IL-8 的分泌，并促进乳腺癌介导的破骨细胞分化和骨吸收。Obtusifolin 是 Cassia tora L. 中存在的一种主要生物活性化合物，可抑制邻苯二甲酸酯介导的骨吸收。
结论：
因此，Obtusifolin 可能是一种新型的抗乳腺癌骨转移剂。

钝叶素给药对糖尿病大鼠视网膜毛细血管细胞死亡和视网膜病变发展的影响。

糖尿病患者视网膜中的氧化应激增加，它被认为在视网膜病变的发展中起着重要作用。研究结果表明，决明蒽醌具有抗氧化特性。本研究的目的是检查 Obtusifolin 对视网膜毛细血管细胞凋亡和糖尿病病理发展的影响。
方法和结果：
使用链脲佐菌素诱导的糖尿病大鼠的视网膜，这些大鼠接受饮食补充或不补充 Obtusifolin （100 、 200 和 400 mg/kg） 治疗糖尿病 11 个月。在胰蛋白酶消化的视网膜微血管中研究毛细血管细胞凋亡 （通过末端转移酶介导的 dUTP 缺口末端标记） 和脱细胞毛细血管的形成。通过酶联免疫吸附测定测定 Obtusifolin 给药对视黄醛 8-羟基-2'脱氧鸟苷 （8-OHdG） 和硝基酪氨酸水平的影响。在整个糖尿病期间，钝叶素给药抑制了毛细血管细胞凋亡和视网膜中无细胞毛细血管的数量，尽管四个糖尿病组（有和没有钝叶素）的高血糖严重程度相似。糖尿病患者的视网膜 8-OHdG 和硝基酪氨酸水平分别显着增加，而 Obtusifolin 给药抑制了这些增加。
结论：
我们的结果表明，长期服用 Obtusifolin 通过抑制氧化修饰的 DNA 和硝基酪氨酸在视网膜中的积累，对糖尿病视网膜病变的发展有有益影响。Obtusifolin 是一种可实现的辅助疗法，有助于预防糖尿病患者的视力丧失。

钝叶素和葡萄糖钝叶素对炎症和神经性疼痛的抗同种异体疼痛作用。

炎症性疼痛和神经性疼痛是主要的健康问题，在世界范围内代表着相当大的社会和经济负担。
方法和结果：
在这项研究中，我们调查了 Obtusifolin 和 gluco-Obtusifolin 的潜力，这两种蒽醌存在于广泛使用的传统中药植物决明子的种子中，以减轻神经性和炎症性疼痛。通过小鼠福尔马林试验和完全弗氏佐剂 （CFA） 诱导的大鼠伤害性行为评价 Obtusifolin 和 gluco-Obtusifolin 的潜在镇痛作用。慢性缩窄性损伤 （CCI） 、 L5 脊神经结扎术 （L5 SNL） 、糖尿病和诱导异常性疼痛的化疗药物用于测试重复使用 Obtusifolin 和 Gluco-Obtusifolin 治疗是否改善神经性疼痛。最后，我们探讨了 Obtusifolin 和 gluco-Obtusifolin 是否改变了 CFA 给药和 CCI 诱导后大鼠脊髓神经炎症的程度。钝脂素和葡萄糖-钝脂素（0.25、0.5、1 和 2 mg/kg）在福尔马林诱导的小鼠行为的第 2 阶段以剂量依赖性方式减少了舔/咬时间。此外，重复施用 Obtusifolin 和 gluco-Obtusifolin （0.25、0.5、1 和 2 mg/kg） 以剂量依赖性方式逆转大鼠由 CFA、CCI、L5 SNL、糖尿病和奥沙利铂诱导的机械异常性疼痛。CFA 处理和 CCI 诱导后大鼠腰脊髓活化核因子-κB （NF-κB） 和促炎细胞因子 （IL）-1β 、 IL-6 、 肿瘤坏死因子 α （TNF-α）） 水平升高，钝叶素和钝叶素显著抑制这些作用。
结论：
我们的结果表明，Obtusifolin 和 gluco-Obtusifolin 在炎症/神经性疼痛的啮齿动物行为模型中产生显着的抗伤害作用，并且这种活性与脊髓神经炎症的调节有关。