毛兰素，95041-90-0，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

ZJU-6 是 Erianin 的新型衍生物，具有强大的抗微管蛋白聚合和抗血管生成活性。

ZJU-6 旨在增强其母体化合物 Erianin（一种临床抗肿瘤药物）的抗血管生成和抗肿瘤活性。本研究探讨了 ZJU-6 与 Erianin 相比的详细生物学机制。
方法和结果：
ZJU-6 和 Erianin 均显著降低人癌细胞系的细胞活力并诱导细胞凋亡。用 ZJU-6 （≥ 2.5 μM） 或 Erianin （≥ 0.1 μM） 处理 MCF-7 细胞后 24 小时观察到严重的 G2/M 细胞停滞;与有丝分裂崩溃一致。0.5 μM 的 Erianin 或 ZJU-6 无法稳定微管蛋白。治疗后 24 小时积累的 G1 前 MCF-7 细胞表明细胞凋亡。Caspase-3 活性、PARP 切割和 Annexin V + ve /PI -ve 群体与暴露于 ZJU-6 或 Erianin 的细胞的凋亡命运相关。此外，ZJU-6 显示出强大的抗血管生成特性并显示出自由基清除能力。
结论：
由于其强大的抗增殖、促凋亡和抗血管生成活性，ZJU-6 是一种有待开发的有吸引力的化疗药物。

Erianin 诱导人白血病 HL-60 细胞凋亡。

探讨 Erianin 对人 HL-60 细胞系的影响，并探讨其体外细胞凋亡机制。
方法和结果：
用比色 MTT 测定法测量增殖抑制。通过荧光和电子显微镜观察形态学变化。通过琼脂糖凝胶电泳观察 DNA 片段化，并通过流式细胞术测定 DNA 降解。免疫组化分析鉴定 bcl-2 和 bax 基因的表达。 在 72 h 处理期间，Erianin 20-81.9 nmol/L 显著抑制人 HL-60 细胞的生长 （P < 0.01）。暴露于 Erianin 24 h 后 IC50 值为 38 nmol/L，而阳性对照长春新碱的 IC50 值为 101 nmol/L。观察到典型的形态学变化，核 DNA 片段化呈现 “阶梯” 模式。HL-60 细胞的细胞周期停滞在 G2/M 期，bcl-2 基因的表达降低，而 bax 的表达增加。
结论：
Erianin 对 HL-60 细胞的增殖表现出有效的抑制活性。抑制作用可能与 Erianin 诱导的细胞凋亡以及 HL-60 细胞中 bcl-2 和 bax 基因表达的改变有关。

erianin（一种新型抗血管生成剂）的体内和体外评估。

本研究评估了 Erianin 在体内和体外的抗血管生成活性。
方法和结果：
Erianin 是来自石斛的天然产物，导致异种移植的人肝癌 Bel7402 和黑色素瘤 A375 中度生长延迟，并在给药 100 mg/kg 药物后 4 小时内诱导显着血管关闭。Erianin 在体外也显示出强大的抗血管生成活性：它消除了雏鸡胚胎中自发或碱性成纤维细胞生长因子诱导的新生血管形成;它抑制人脐静脉内皮细胞的增殖 （EC（50） 34.1+/-12.7 nM），破坏内皮管的形成，并消除跨胶原蛋白的迁移和与纤连蛋白的粘附。Erianin 还对内皮细胞施加选择性抑制，静止内皮细胞比增殖和肿瘤条件表现出更多的抵抗力。在一项细胞骨架研究中，Erianin 解聚了 F-肌动蛋白和 β-微管蛋白，在增殖的内皮细胞中比在融合细胞中更显着。总之，Erianin 在肝癌和黑色素瘤模型中引起了广泛的肿瘤坏死、生长迟缓和血管快速关闭;它在体内和体外抑制血管生成并诱导内皮细胞骨架组织解体。
结论：
这些发现表明 Erianin 具有抑制体内和体外血管生成的治疗潜力。