戈米辛J的化学性质
| CAS 编号 | 66280-25-9 | SDF 系列 | 下载 SDF |
| PubChem 编号 | 3001686 | 外观 | 粉 |
| 公式 | C22H28O6 | M.Wt | 388.5 |
| 化合物类型 | 木脂素 | 存储 | 在 -20°C 下干燥 |
| 溶解度 | 溶于氯仿、二氯甲烷、乙酸乙酯、DMSO、丙酮等。 |
| 一般提示 | 为了获得更高的溶解度，请在 37 °C 下加热试管，并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。
我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是，如果测试计划需要，可以提前制备储备液，并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说，储备溶液可以保存几个月。
使用前，我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。 |
| 关于打包 | 1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃，直到化合物落到样品瓶底部。
2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，以将液体收集到样品瓶底部。
3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
| 运输条件 | 根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 等）。 |
戈米辛J的生物活性
| 描述 | Gomisin J 是细胞色素 P450 3A4 （CYP3A4） 的良好底物， 它具有血管舒张、抗炎、抗糖尿病、抗氧化和抗癌作用，还通过增加一氧化氮的生物利用度对血管紧张素 II 诱导的高血压有预防作用。Gomisin J 在治疗非酒精性脂肪肝方面具有潜在益处，它可以通过调节脂肪生成酶和脂解酶以及炎症分子的表达来抑制脂质积累。卤代戈米辛 J 是人类免疫缺陷病毒 1 型 （HIV-1） 对 MT-4 人 T 细胞 （50% 有效剂量，0.1 至 0.5 μM） 细胞病变作用的有效抑制剂。 |
| 体外 | 来自五味子的 Gomisin J 通过激活内皮一氧化氮合酶诱导血管舒张。Gomisin J （GJ） 是五味子 （SC） 中含有的木脂素，五味子是一种著名的草药，可改善韩国人的心血管症状。因此，本研究检查了 GJ 的血管效应，并确定了所涉及的机制。
方法和结果：
大鼠胸主动脉暴露于 GJ （1-30μg/ml） 导致浓度依赖性血管舒张，这在内皮 （ED） 完整的主动脉中更为突出。用一氧化氮合酶 （NOS） 抑制剂 L-NAME 预处理后，GJ 诱导的 ED 依赖性弛豫显着减弱。在大鼠胸主动脉的完整内皮细胞中，GJ 还增强了一氧化氮 （NO） 的产生。在使用人冠状动脉内皮细胞的研究中，GJ 增强了内皮 NOS （eNOS） 在 Ser （1177） 位点的磷酸化，增加了 eNOS 的胞质易位，随后增加了 NO 的产生。GJ 的这些作用不仅被钙螯合剂（包括 EGTA 和 BAPTA-AM）减弱，而且被 LY294002（一种 PI3K/Akt 抑制剂）减弱，表明 GJ 对 eNOS 的钙和 PI3K/Akt 依赖性激活。此外，GJ 给药后细胞内钙水平立即升高，但 Akt 磷酸化在 GJ 处理 20 min 时开始增加。
结论：
基于这些结果以及 GJ 治疗后 ED 依赖性松弛迅速发生的事实，表明 GJ 的 ED 依赖性血管松弛作用主要由 eNOS 的钙依赖性激活和随后内皮 NO 的产生介导。 卤代 gomisin J 衍生物的抗人类免疫缺陷病毒 （HIV） 活性，HIV 1 型逆转录酶的新型非核苷抑制剂。卤代 Gomisin J（木脂素化合物的衍生物），以溴衍生物 1506 [（6R， 7S， S-biar）-4,9-二溴-3,10-二羟基-1,2,11,12-四甲氧基-6,7-二甲基-5,6,7,8-四氢二苯并[a，c]环辛烯]为代表，被发现是 1 型人类免疫缺陷病毒 （HIV-1） 对 MT-4 人 T 细胞的细胞病变作用的有效抑制剂（50% 有效剂量， 0.1 至 0.5 微米）。
方法和结果：
Gomisin J 衍生物在阻止急性 HIV-1 感染的 H9 细胞产生 p24 方面具有活性。这些化合物的选择性指数 （毒性剂量/有效剂量） 在某些系统中高达 > 300。1506 对 3'-叠氮基-3'-脱氧胸苷耐药 HIV-1 具有活性，并与 AZT 和 2'，3'-ddC 协同作用。1506 在体外抑制 HIV-1 逆转录酶 （RT），但不抑制 HIV-1 蛋白酶。从加法实验中，发现 1506 抑制 HIV 生命周期的早期阶段。选择了一个 1506 耐药的 HIV 突变体，并显示在 RT 编码区（在第 188 位 [Tyr 到 Leu]）具有突变。在体外 RT 测定中，大肠杆菌中表达的突变体 RT 对 1506 耐药。 一些对其他非核苷 HIV-1 RT 抑制剂耐药的 HIV 毒株也对 1506 耐药。
结论：
各种 Gomisin J 衍生物与 Gomisin J 的比较显示，第 4 位和第 9 位的碘、溴和氯增加了 RT 抑制活性和细胞保护活性。 gomisin J 对肝脏线粒体和培养的心肌细胞的抗脂质过氧化研究 Gomisin J 对脂质过氧化和钙悖论的影响。
方法和结果：
使用大鼠肝脏线粒体膜脂质过氧化 （LPO） 和培养心肌细胞的两种体外模型。Gomisin J 抑制 Fe2+/抗坏血酸和 ADP/NADPH 诱导的 LPO，IC50 （95% 置信区） 5.5 （4.5-6.7） 和 4.7 （2.8-7.8） mumol。L-1，当培养的心肌细胞与不含 Ca（2+） 的培养基预孵育 2 分钟时，与含有 Ca2+ 的正常培养基一起孵育时，丙二醛 （MDA） 的形成显着增加，Gomisin J 10 mumol。L-1 通过减少 MDA 形成来保护心肌细胞。
结论：
Gomisin J 抑制大鼠肝脏线粒体中的 LPO，保护培养的心肌细胞免受钙悖论的损伤。 Gomisin J 对五味子 HT22 细胞中 t-BHP 诱导的氧化损伤具有保护作用。从五味子果实的 MeOH 提取物中分离出四种木脂素化合物，包括 Gomisin J （1）、schizandrin （2）、gomisin A （3） 和 angeloyl gomisin H （4）。
方法和结果：
评价化合物 1-4 对叔丁基过氧化氢 （t-BHP） 诱导的海马 HT22 细胞系细胞毒性的保护作用。化合物 1 表现出显著的保护作用，EC50 值为 43.3 ± 2.3 μM，而化合物 2-4 无活性。Trolox 是众所周知的抗氧化剂之一，用作阳性对照，也显示出保护作用，EC50 值为 213.8 ± 8.4 μM。
结论：
这些结果表明，化合物 1 可能具有对氧化剂诱导的细胞损伤的神经保护活性。 |
| 体内 | 五味子 gomisin J 通过增加一氧化氮生物利用度对血管紧张素 II 诱导的高血压的预防作用。Gomisin J （GJ） 是一种在五味子中发现的小分子量木脂素，已被证明具有血管舒张活性。
方法和结果：
在本研究中，作者研究了 GJ 对血管紧张素 II （Ang II） 诱导的高血压小鼠血压 （BP） 的影响。此外，我们确定了 gomisin A （GA） 和 GJ 在血管舒张活性和抗高血压作用方面的相对效力。C57/BL6 小鼠皮下注射 Ang II （2 μg kg（-1） min（-1） 持续 2 周）显示血压升高和血浆一氧化氮 （NO） 代谢物减少。在 Ang II 诱导的高血压小鼠的胸主动脉中，血管 NO 的降低伴随着活性氧 （ROS） 产生的增加。此外，通过共同施用 GJ（1 和 3 μg kg（-1）min（-1））逆转了 Ang II 处理的小鼠中 BP、NO 代谢物的血浆浓度以及血管中 NO 和 ROS 的血管产生的这些变化。在体外研究中，Ang II 降低了 NO 的细胞浓度，这伴随着磷酸化内皮一氧化氮合酶 （eNOS） 的减少和 ROS 产生的增加。Ang II 处理的细胞中的这些 eNOS 磷酸化和 ROS 产生变化也通过 GJ 预处理 （0-3 μg ml（-1）） 逆转。有趣的是，GJ 的血管舒张和抗高血压作用比 GA 更突出。
结论：
总的来说，GJ 显著减弱了 Ang II 治疗小鼠血压的增加，这归因于血管 NO 生物利用度和 eNOS 功能的保留，以及 Ang II 诱导的高血压小鼠对 ROS 产生的抑制。 |
戈米辛J 的实验方案
| 激酶检测 | 伊立替康和抗糖尿病药物 戈米辛J分子对接以了解抗肿瘤候选药物 戈米辛J和细胞色素 P450 3A4 之间的相互作用。Gomisin J 通过激活 AMPK 依赖性途径和抑制 HepG2 细胞中的 Hepatokine 胎球蛋白-A 来抑制油酸诱导的肝脏脂肪生成。本研究旨在探讨五味子 Gomisin J 对油酸 （OA） 诱导的 HepG2 细胞脂质积累的分子机制。
方法和结果： Gomisin
J 减轻了 OA 诱导的 HepG2 细胞中的脂质积累。它还抑制了脂肪生成酶和炎症介质的表达，并增加了 OA 诱导的 HepG2 细胞中脂解酶的表达。此外，使用特异性抑制剂和胎球蛋白-A siRNA 和肝激酶 B1 （LKB1） siRNA 转染细胞表明，Gomisin J 通过抑制胎球蛋白-A 和激活 HepG2 细胞中的 AMP 活化蛋白激酶 （AMPK） 依赖性途径来调节脂肪生成和脂肪分解。我们的结果表明，Gomisin J 通过激活 AMPK 、 LKB1 和 Ca（2+）/钙调蛋白依赖性蛋白激酶 II 以及抑制 HepG2 细胞中胎儿球蛋白-A 来调节脂肪生成酶和脂解酶以及炎症分子的表达，从而抑制脂质积累。
结论：
这表明 Gomisin J 在治疗非酒精性脂肪性肝病方面具有潜在益处。 使用薛定谔程序套件中的蛋白质制备向导来处理结构，并添加和分配缺失的残基和氢原子。
方法和结果：
采用 Chemdraw 软件绘制 Gomisin J 的二维结构，并给出标准键长和角度。首先提取 CYP3A4 酮康唑的配体，然后尝试将 Gomisin J 的结构对接到 CYP3A4 的活性腔中。该化合物与位于活性腔中的氨基酸 Ile301 和 Ala305 之间形成的强氢键。为了预测 Gomisin J 与最强的 CYP3A4 抑制剂之间的相互作用，将 Gomisin J 和酮康唑对接到活性腔中，酮康唑与活性位点的距离比 Gomisin J 更近，表明酮康唑可以抑制 Gomisin J 的代谢。
结论：
综上所述，分子对接表明 Gomisin J 是 CYP3A4 的良好底物，Gomisin J 与 CYP3A4 抑制剂之间的药物相互作用应引起高度重视。 方法和结果：
通过确定 Gomisin J 对不同物种（包括人 （HLMs）、小鼠 （MLMs） 和大鼠 （RLMs））获得的肝脏微粒体中伊立替康 SN-38 活性物质葡萄糖醛酸化的抑制作用，确定 Gomisin J-伊立替康相互作用的物种差异。首先使用 Gomisin J （100 uM） 筛选 Gomisin J 对 HLMs、MLMs 和 RLMs 孵育系统中 SN-38 葡萄糖醛酸化反应的抑制能力。在 HLMs 和 MLMs 培养系统中，Gomisin J 对 SN-38 的葡萄糖醛酸化表现出很强的抑制作用。然而，在 RLMs 孵化系统中，抑制能力弱于 HLMs 和 MLMs 孵化系统。此外，确定了抑制动力学类型和参数。
结论：
Gomisin J 竞争性抑制 SN-38 的葡萄糖醛酸化，非竞争性抑制 SN-38 的葡萄糖醛酸化。 |
| 细胞研究 | 从五味子果实中分离的 gomisin N、gomisin J 和五味子苷 C 的抗炎作用。五楞是著名的中药，用于治疗肝病。
方法和结果：
在本研究中，我们研究了 Schiandra chinensis 的 9 种主要化合物是否可以用于抑制脂多糖 （LPS） 诱导的小鼠巨噬细胞 （Raw 264.7 细胞） 炎症反应。在这 9 种木脂素中，发现 3 种，即 Gomisin J、gomisin N 和 schisandrin C，可以减少 LPS 刺激的 Raw 264.7 细胞产生一氧化氮 （NO）。这三种木脂素在 Raw 264.7 细胞中显示出低细胞毒性作用。用 Gomisin J、gomisin N 或五味子苷 C 预处理 Raw 264.7 细胞可降低 mRNA 的表达和促炎细胞因子的分泌。
结论：
这些抑制作用是由阻断 p38 丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 、细胞外信号调节激酶 1 和 2 （ERK 1/2） 和 c-Jun N 末端激酶 （JNK） 磷酸化引起的。 |
制备 戈米辛J的储备液
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 |
| 1 毫米 | 2.574 毫升 | 12.87 毫升 | 25.74 毫升 | 51.4801 毫升 | 64.3501 毫升 |
| 5 毫米 | 0.5148 毫升 | 2.574 毫升 | 5.148 毫升 | 10.296 毫升 | 12.87 毫升 |
| 10 毫米 | 0.2574 毫升 | 1.287 毫升 | 2.574 毫升 | 5.148 毫升 | 6.435 毫升 |
| 50 毫米 | 0.0515 毫升 | 0.2574 毫升 | 0.5148 毫升 | 1.0296 毫升 | 1.287 毫升 |
| 100 毫米 | 0.0257 毫升 | 0.1287 毫升 | 0.2574 毫升 | 0.5148 毫升 | 0.6435 毫升 |
| *注意：如果 你正在实验过程中，有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常，它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 |
CAS号66280-25-9对应的化学物质是戈米辛J（Gomisin J），以下是对戈米辛J的详细介绍：
一、基本信息
中文名：戈米辛J
英文名：Gomisin J
化学式：C22H28O6
分子量：388.46（也有说法为388.45）
CAS号：66280-25-9
二、物理性质
三、来源与提取
四、用途与应用
五、储存与运输
综上所述，CAS号66280-25-9对应的化学物质戈米辛J是一种重要的天然活性成分，具有多种药理作用和广泛的应用前景
