钩藤碱，76-66-4，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

水筐茶碱对原代培养海马神经元 GluN1 和 GluN2B 表达的影响。

海马神经元中的 N-甲基-d-天冬氨酸 （NMDA） 受体亚基 GluN1 和 GluN2B 在焦虑中起关键作用。我们以前的研究表明，Rhynchophylline 是 Uncaria 物种的活性成分，下调苯丙胺诱导的大鼠海马 CA1 区域的 GluN2B 表达。
方法和结果：
研究水筐碱对体外新生大鼠原代海马神经元 GluN1 和 GluN2B 表达的影响。新生海马神经元用 neurobasal-A 培养基培养。从第 6 天开始，与林茶碱 （非竞争性 NMDAR 拮抗剂） 和 MK-801 （具有抗焦虑作用的非竞争性 NMDAR 拮抗剂，作为对照药物） 孵育 6 小时或 48 小时后，分析 GluN1 和 GluN2B 的神经元毒性、 mRNA 和蛋白表达。GluN1 主要分布在神经元轴突和树突干、轴突和树突附近的细胞质和细胞膜上。GluN2B 主要分布在膜、树突和轴突膜上。GluN1 和 GluN2B 共分布在树突干和树突棘上。孵育 48 h 后，较低浓度的 Rhynchophylline （低于 400 μmol/L） 和 MK-801 （低于 200 μmol/L） 对新生儿海马神经元无毒性。Rhynchophylline 在 6 小时上调 GluN1 mRNA 表达，在 48 小时上调 mRNA 和蛋白质表达，但在 48 小时下调 GluN2B mRNA 和蛋白质表达。然而，GluN1 和 GluN2B mRNA 表达在 6 h 时下调，mRNA 和蛋白表达在 48 h 时均被 MK-801 上调。
结论：
这些发现表明，菱叶碱相互调节海马神经元中 GluN1 和 GluN2B 的表达，表明菱叶碱具有潜在的抗焦虑特性。

Rhynchophylline 通过下调原代小胶质细胞中的 MAPK/NF-κB 信号通路来减弱 LPS 诱导的促炎反应。

小胶质细胞的过度激活与各种类型的神经炎症有关。抑制小胶质细胞活化将具有治疗益处，从而减轻神经退行性变的进展。
方法和结果：
在本研究中，�rhynchophylline （RIN） 的抑制作用，一种从钩花属 （Miq.） 中分离的四环氧吲哚生物碱成分。Jacks.，在脂多糖 （LPS） 刺激的小胶质细胞中研究了促炎介质的产生。结果显示，RIN 显着减少了 LPS 活化的小胶质细胞中一氧化氮 （NO） 、前列腺素 E（2） （PGE（2） ）、单核细胞趋化蛋白 （MCP-1）、肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 和白细胞介素-1β （IL-1β） 的产生。iNOS 和 COX-2 的 mRNA 表达水平也以浓度依赖性方式被 RIN 抑制。进一步的研究表明，RIN 阻断了 IκBα 的磷酸化和降解，抑制了丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 的磷酸化。
结论：
综上所述，这些数据表明 RIN 抑制小胶质细胞的炎症反应，并可能作为涉及神经炎症的各种神经退行性疾病的潜在治疗剂。

钩花草和犀草碱抑制红藻酸处理大鼠的 c-Jun N 末端激酶磷酸化和核因子-κB 活性。

我们以前的研究表明，Uncaria rhynchophylla （UR） 可以减少癫痫发作。
方法和结果：
我们假设 UR 及其主要成分�rhynchophylline （RH），通过抑制核因子-κB （NF-kappaB） 和激活蛋白-1 （AP-1） 活性，以及消除超氧阴离子，减少红藻氨酸 （KA） 治疗大鼠的癫痫发作。因此，测量了超氧阴离子的水平以及 NF-kappaB 和 AP-1 的 DNA 结合活性。Sprague-Dawley （SD） 大鼠用 UR （1.0 g/kg， i.p.）、RH （0.25 mg/kg， i.p.） 或丙戊酸 （VA， 250 mg/kg， i.p.） 预处理 3 d，然后腹膜内 （i.p.） 给予 KA。结果表明，UR 、 RH 和 VA 可以减少癫痫发作和血液中超氧阴离子的水平。此外，KA 被证明可诱导 NF-kappaB 和 AP-1 的 DNA 结合活性。然而，这些诱导被 UR 、 RH 或 VA 预处理 3 天所抑制。此外，UR 和 RH 显示参与抑制 c-Jun N 末端激酶 （JNK） 磷酸化。
结论：
本研究提示 UR 和 RH 在 KA 诱导的癫痫发作中具有抗癫痫作用，并通过降低超氧阴离子水平、 JNK 磷酸化和 NF-kappaB 激活与先天免疫系统的调节有关。

水腈茶碱对自发性高血压大鼠的降压作用及血管调节机制

Rhynchophylline 通过抑制巨噬细胞 I-κBα 磷酸化来预防心功能障碍并提高脂多糖攻击小鼠的存活率。

本研究的目的是探讨缕茶碱 （Rhy） 对 LPS 诱导的小鼠心肌功能障碍的影响。
方法和结果：
我们发现 Rhy 预处理显著改善了 LPS 攻击小鼠的心脏收缩功能障碍，增加每搏输出量和心输出量。LPS 诱导心脏抑制剂-κBα （I-κBα） 磷酸化、肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 和白细胞介素-1β （IL-1β） mRNA 表达，进而增加心脏 TNF-α 和 IL-1β 蛋白的产生，所有这些都被 Rhy 预处理减弱。免疫组化显示，在浸润的巨噬细胞 （F4/80（+）） 和心肌中发现 TNF-α，Rhy 降低 LPS 攻击小鼠心脏浸润巨噬细胞中 TNF-α 免疫染色。此外，Rhy 抑制 LPS 诱导的小鼠腹膜巨噬细胞中 I-κBα 磷酸化和 TNF-α 的产生，但不抑制新生小鼠心肌细胞中的产生。Rhy 预处理可显著降低 LPS 攻击小鼠的死亡率。
结论：
这些结果表明，Rhy 通过抑制 LPS 攻击小鼠的巨噬细胞 I-κBα 磷酸化来减轻心功能不全并提高生存率，并表明 Rhy 可能是治疗脓毒性心功能不全的潜在药物。

方法和结果：
将 SHR 随机分为模型组、阳性对照 （卡托普利 6.25 mg/kg）、低、中、高剂量 （1.25 、 2.50 、 5.00 mg/kg） Rhy 组。其他 SD 大鼠作为对照组。模型组和对照组大鼠每天一次给予相同体积的蒸馏水，持续 21 d。在给药前和给药期间第 7 、 14 和 21 天测量大鼠尾动脉 SBP。最后一次给药后采血检测血浆 Ang II 、 ADMA 、 AT1 R 和血清 NO 、 NOS 水平。与模型组相比，Rhynchophylline（Rhy） 显著降低 SBP。此外，模型组血浆 Ang II 、 ADMA 和 AT1 R 水平上调，血清 NO 和 NOS 水平降低，可通过 Rhy 处理逆转 （P 0.05， 0.01）。
结论：
Rhy 可显著降低 SHR 的 SBP，降低血浆 Ang II、ADMA 和 AT1 R 水平，促进血清 NO 和 NOS 水平，对血管内皮功能有保护作用。