粉防己碱，518-34-3，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

粉防己碱抑制人前列腺癌细胞的增殖，诱导细胞凋亡，并抑制迁移和侵袭。

Tetrandrine （TET） 是一种中药，对各种癌细胞具有显着的抗癌活性。然而，关于 TET 对人类前列腺癌细胞的影响知之甚少，TET 对前列腺癌的功能机制尚未阐明。
方法和结果：
探讨 TET 对人前列腺癌细胞系 DU145 和 PC-3 抑制增殖、诱导细胞凋亡以及抑制迁移和侵袭的影响。通过 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物测定和克隆形成测定对生长的抑制，并进行流式细胞术分析以检测细胞凋亡的诱导。通过 Western blotting 分析聚 （ADP-核糖） 聚合酶、 caspase-3 、 Akt 、 磷酸化 Akt 、 Bcl-2 和 Bax 的激活。伤口愈合试验和 transwell 迁移试验评价 TET 对癌细胞迁移和侵袭的影响。TET 以剂量和时间依赖性方式抑制 DU145 和 PC-3 细胞的生长。在 DU145 和 PC-3 细胞中存在 TET 的情况下，细胞克隆受到抑制。TET 抑制 DU145 和 PC-3 细胞的迁移。Transwell 侵袭试验显示，TET 显著减弱了 DU145 和 PC-3 细胞的侵袭能力。TET 对前列腺癌细胞的增殖、迁移和侵袭表现出很强的抑制作用。此外，TET 通过激活 caspase 级联反应和抑制磷酸肌醇 3-激酶-Akt 信号通路，以剂量依赖性方式诱导细胞凋亡。
结论：
越来越多的证据表明，TET 可能是临床环境中针对前列腺癌的潜在治疗候选药物。

粉防己碱抑制培养的牛主动脉内皮细胞中向内的整流钾电流。

研究 Tetrandrine （Tet） 对培养的牛主动脉内皮细胞中向内整流钾电流的影响。
方法和结果：
通过全细胞膜片钳技术观察到内向整流钾电流 （IRK）。 IRK 以浓度依赖性方式被 Tet 抑制，并在用无药物外用溶液洗涤后恢复正常。在 -70 mV 的保持电位下，IRK 从 （582 +/- 48） pA 降低到 （221 +/- 40） pA，由 Tet 30 mumol/L 提供。IC50 为 2.8 mumol/L。
结论：
Tet 抑制培养的牛主动脉内皮细胞中向内整流钾电流。

粉防己碱 对肝星状细胞和肝纤维化大鼠的抗纤维化作用。

Tetrandrine （TET） 是一种中药，对各种癌细胞具有显着的抗癌活性。然而，关于 TET 对人类前列腺癌细胞的影响知之甚少，TET 对前列腺癌的功能机制尚未阐明。
方法和结果：
抗炎策略是拟议的肝纤维化治疗方法之一。四曲君 （C（38）H（42）O（8）N（2），分子量：622;Tet） 是一种从中草药 Stephania tetrandra 中分离的生物碱，已被证明对肺部疾病具有抗炎活性。本研究的目的是探讨 Tet 对肝纤维化的体外和体内影响。
方法和结果：
用转化生长因子-β1 （TGF-β1） 或肿瘤坏死因子-α （TNF-α） 刺激大鼠肝星状细胞 （HSC-T6） 细胞系。评估 Tet 对核因子 kappaB （NFkappaB） 信号级联反应和分子标志物的抑制作用，包括细胞间粘附分子-1 （ICAM-1） 和 α-平滑肌肌动蛋白 （alpha-SMA） 分泌。二甲基亚硝胺 （DMN） 给药在大鼠中诱导纤维化 4 周。将纤维化大鼠随机分配到四组中的一组：载体（0.7% 羧基甲基纤维素，CMC）、Tet （1 mg/kg）、Tet （5 mg/kg） 或水飞蓟素 （50 mg/kg），每组通过管饲法每天两次给药，持续 3 周DMN 给药 1 周后开始。在研究结束时，对肝组织进行纤维化评分并分析纤维化的分子标志物。Tetrandrine （0.5-5.0 μmol/L） 浓度依赖性地抑制 TNF-α 诱导的 NFkappaB 转录活性，包括 HSC-T6 细胞中 IkappaBalpha 磷酸化和 ICAM-1 的 mRNA 表达。此外，Tet 还抑制 TGF-β1 诱导的 HSC-T6 细胞中 α-SMA 分泌和胶原沉积。与接受生理盐水 （2.0 +/- 0.2） 的 DMN 处理大鼠相比，使用高剂量 Tet （1.3 +/- 0.3） 的 DMN 处理大鼠肝脏纤维化评分显著降低。Tet 或水飞蓟素处理显著降低 DMN 大鼠的肝胶原含量。
结论：
双染色结果显示，Tet 和水飞蓟素处理后纤维化肝脏中 α-SMA 和 NFkappaB 阳性细胞减少。此外，Tet 处理减弱了 ICAM-1 、 alpha-SMA 和 TGF-beta1 的 mRNA 表达。此外，Tet 和水飞蓟素处理降低了血浆天冬氨酸氨基转移酶和丙氨酸氨基转移酶活性的水平。

粉防己碱通过 EOMA 细胞中的 ROS/Akt 通路诱导 G1/S 细胞周期停滞，并在体内抑制血管生成。

Tetrandrine 是一种双苄基异喹啉生物碱，已知在体外和体内癌症模型中抑制肿瘤细胞增殖并诱导细胞凋亡。
方法和结果：
在本研究中，Tetrandrine 显著抑制小鼠内皮细胞 （EOMA 细胞） 的增殖，并诱导 EOMA 细胞 G1/S 期阻滞，其中细胞周期蛋白 D 和细胞周期蛋白 E 和 CDKs 的表达下调。Tetrandrine 处理还导致活性氧 （ROS） 的细胞内积累。用 ROS 抑制剂 NAC 预处理，阻断了 Tetrandrine 诱导的 G1/S 细胞阻滞和细胞周期蛋白调节，表明 ROS 的产生在 Tetrandrine 诱导的细胞周期停滞中起重要作用。此外，Tetrandrine 处理后磷酸化 Akt 蛋白水平降低是可逆的，可通过 NAC 去除细胞内 ROS。值得注意的是，Akt 的过表达降低了 Tetrandrine 诱导的 G1/S 阻滞。最后，我们在裸鼠肝癌异种移植模型中验证了 Tetrandrine 在体内的抗血管生成作用。
结论：
总之，Tetrandrine 通过 ROS/Akt 通路抑制 EOMA 细胞生长，作为肿瘤血管生长的抑制剂，它可能是一种很有前途的癌症治疗化合物。

双苄基异喹啉的抗炎和免疫抑制特性：tetrandrine 和 Berbamine 的体外比较。

Tetrandrine 和 Berbamine 是两种天然存在的类似物，具有双苄基异喹啉结构。体外比较研究表明，Tetrandrine 对中性粒细胞的粘附、运动和 3H-脱氧葡萄糖摄取以及丝裂原诱导的淋巴细胞反应和混合淋巴细胞反应具有显着更大的抑制作用。此外，Tetrandrine 显示出抗氧化活性，而小檗胺则没有。相比之下，小檗碱表现出显着更大的抑制 NK 细胞毒性的能力。这些结果表明，Tetrandrine 在抗炎和免疫抑制活性的大多数方面优于小檗碱。由于这两种生物碱的区别仅在于其中一个苯环的侧链中的一个取代，这些发现可能为构效关系提供进一步的见解，并为这类有前途的药物的活性类似物的合成和开发提供线索，用于治疗慢性炎症性疾病。