杜鹃素,24211-30-1，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

法瑞罗的抗氧化潜力是通过激活 RAW 264.7 细胞中 Nrf2 介导的 HO-1 信号传导来实现的。

从杜鹃花中分离的法罗醇，（S）-2,3-二氢-5,7-二羟基-2-（4-羟基苯基）-6,8-二甲基-4-苯并吡喃酮已被证明具有抗氧化潜力，但这种活性的分子机制仍不清楚。血红素加氧酶-1 （HO-1） 的诱导表达是一种有效的抗氧化和细胞保护酶，已知在各种病理模型中的细胞保护中起重要作用。
方法和结果：
在这项研究中，我们评估了 Farrerol 对氧化损伤的抗氧化潜力，并研究了其在 RAW 264.7 细胞中的抗氧化机制。通过分析细胞内信号通路、转录激活和 HO-1 对 ROS 产生的抑制作用，确定 Farrerol 细胞保护功能的分子机制。Farrerol 诱导 RAW 264.7 巨噬细胞中抗氧化酶 mRNA 表达、HO-1 蛋白表达和 NF-E2 相关因子 2 的核转位。Farrerol 下调 Keap1 蛋白的表达，巯基还原剂减弱 Farrerol 诱导的 HO-1 表达。利用 Western blotting 和 Akt、p38、JNK 和 ERK 特异性抑制剂的进一步研究表明，信号通路的 Akt、p38 和 ERK 轴介导 HO-1 表达。此外，Farrerol 处理以剂量依赖性方式改善叔丁基过氧化氢 （t-BHP） 诱导的氧化损伤，并被 Akt、p38、ERK 和 HO-1 抑制剂 （Snpp） 消除。因此，Farrerol 很可能使 KEAP-1 失活或激活 Akt、p38 和 ERK 以促进 Nrf2 从 Keap1 释放，随后通过诱导 HO-1 表达减少细胞内活性氧的产生。
结论：
这些结果支持 HO-1 在 Farrerol 细胞保护作用中的核心作用。

杜鹃素调节抗菌肽表达并减少金黄色葡萄球菌内化到牛乳腺上皮细胞中。

乳腺炎，定义为乳腺炎症，是一种对乳制品行业具有重大经济影响的传染病。金黄色葡萄球菌是一种常见的革兰氏阳性病原体，经常导致奶牛乳腺的亚临床慢性感染。Farrerol 是一种从杜鹃花中分离出来的中药，已被证明具有抗菌活性。然而，Farrerol 对乳腺上皮金黄色葡萄球菌感染的影响尚未得到详细研究。本研究的目的是探讨 Farrerol 对金黄色葡萄球菌侵袭牛乳腺上皮细胞 （bMEC） 的影响。
方法和结果：
在存在或不存在金黄色葡萄球菌感染的情况下评估 bMEC 抗菌肽基因的表达。我们的结果表明，Farrerol （4-16 μg/ml） 将金黄色葡萄球菌向 bMEC 的内化降低> 55%。我们还发现，Farrerol 能够在感染金黄色葡萄球菌的 bMEC 中下调气管抗菌肽 （TAP） 和牛中性粒细胞 β-防御素 5 （BNBD5） 的 mRNA 表达。Farrerol 处理降低了金黄色葡萄球菌刺激后 bMEC 的一氧化氮 （NO） 产生。此外，Farrerol 处理抑制了金黄色葡萄球菌诱导的 bMEC 中 NF-κB 激活。
结论：
这些结果表明，Farrerol 调节乳腺中 TAP 和 BNBD5 基因的表达，增强 bMEC 对金黄色葡萄球菌感染的防御，可用于预防牛乳腺炎。

法瑞罗对 IL-1β 刺激的人骨关节炎软骨细胞的抗炎作用。

本研究旨在探讨 Farrerol 对 IL-1β 刺激的人骨关节炎软骨细胞的抗炎作用和潜在的分子机制。
方法和结果：
在 IL-1β 刺激前 1 h 用 Farrerol 预处理软骨细胞。通过 Griess 试剂和 ELISA 测试法瑞罗对 NO 和 PGE2 产生的影响。通过 western blot 分析检测 Farrerol 对 COX-2 、 iNOS 、 Akt 、磷酸化 Akt 和 NF-κB 活化的影响。结果表明，Farrerol 显著抑制 IL-1β 诱导的 NO 和 PGE2 产生，以及 COX-2 和 iNOS 的表达。Farrerol 还抑制 IL-1β 诱导的 NF-κB 活化。此外，Farrerol 显着抑制 IL-1β 诱导的 PI3K 和 Akt 磷酸化。
结论：
总之，这些结果表明，Farrerol 通过阻断 PI3K/Akt/NF-κB 信号通路抑制 IL-1β 诱导的骨关节炎软骨细胞炎症反应。

杜鹃素通过 Akt/mTOR 、 Erk 和 Jak2/Stat3 信号通路抑制血管生成。

farrerol 对人内皮来源的 EA.hy926 细胞中过氧化氢诱导的细胞凋亡的保护作用。

血管内皮在血管的生理稳态中起重要作用。内皮损伤被认为与许多心血管疾病（包括动脉粥样硬化）的发病机制有关。Farrerol 是一种类黄酮，被认为是传统中草药“满山红”中的主要生物活性成分，“曼山红”是杜鹃花的干叶，具有许多生物活性特性，包括抗细菌、抗菌、抗炎和抑制血管平滑肌细胞 （VSMC） 增殖。
方法和结果：
在本研究中，研究了 Farrerol 对过氧化氢 （H2O2） 诱导的人内皮来源的 EA.hy926 细胞凋亡的保护作用。结果显示，Farrerol 显著抑制 H2O2 诱导的 EA.hy926 细胞活力丧失，增强超氧化物歧化酶 （SOD） 和谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH-Px） 活性。同时，Farrerol 抑制 H2O2 诱导的细胞内丙二醛和活性氧水平升高，以及细胞凋亡。此外，实时 RT-PCR 和 Western blot 分析显示，Farrerol 显著降低 H2O2 诱导的 EA.hy926 细胞中 Bax mRNA、Bax、裂解的 caspase-3 和磷酸化 p38 MAPK 的表达，同时增加 Bcl-2 mRNA 和 Bcl-2 的暴露。
结论：
这些结果首次证明 Farrerol 对 H2O2 诱导的 EA.hy926 细胞凋亡具有保护作用，并表明 Farrerol 是干预内皮损伤相关心血管疾病的潜在候选者。

Farrerol 是传统中药之一，从 Rhododendron dauricum L 中分离出来。据报道，Farrerol 发挥多种生物活性。血管生成是癌症和炎症治疗的重要药物靶点，Farrerol 对血管生成的影响尚不清楚。 我们旨在研究 Farrerol 是否可能对血管生成具有抑制作用。
方法和结果：
采用人脐静脉内皮细胞和人微血管内皮细胞两种内皮细胞，研究法瑞罗对血管生成的影响和机制。MTT 法检测细胞增殖，伤口愈合法和 boyden 室法检测细胞迁移，基质胶作为管形成试验的基底膜基质，膜联蛋白 V-FITC/PI 双染法和台盼蓝染色法检测细胞凋亡，小鼠主动脉环法作离体法， 使用 western blot 检测参与血管生成的蛋白质的表达，通过对接试验、分子动力学模拟和 MM-GBSA 方法监测 Farrerol 与 Stat3 的结合。Farrerol 对人脐静脉内皮细胞和人微血管内皮细胞的增殖、迁移和管形成具有浓度依赖性抑制作用。Farrerol 诱导细胞周期停滞并增加内皮细胞的凋亡百分比。Farrerol 还抑制了小鼠主动脉环中新微血管的形成。此外，Farrerol 降低了 Erk、Akt、mTOR、Jak2 和 Stat3 的磷酸化水平以及 Bcl-2 和 Bcl-xl 的蛋白表达。对接实验、分子动力学模拟和 MM-GBSA 方法表明，Farrerol 与 Stat3 结构域结合，Ser613、Gln635、Glu638 和 Thr714 是 Farrerol 结合位点的主要残基，结合自由能为 -7.3 ~ -9.0kcal/mol。
结论：
在这项研究中，我们证明 Farrerol 通过下调 Akt/mTOR 、 Erk 和 Jak2/Stat3 信号通路来抑制血管生成。Farrerol 对血管生成的抑制作用表明，该化合物可能有助于治疗血管生成相关疾病，如癌症和炎症。