胆红素，635-65-4，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

来自血红素加氧酶-1 的胆红素减弱血管内皮活化和功能障碍。

血红素加氧酶-1 （HO-1） 是血红素降解的限速酶，最近被认为对各种病理生理条件具有保护作用。由于我们在动物模型中证明 HO-1 过表达抑制动脉粥样硬化形成，我们研究了 HO 调节对促炎细胞因子产生、内皮 NO 合酶 （eNOS） 表达和内皮依赖性血管松弛反应的影响。
方法和结果：
血红素精氨酸 （HA） 诱导 HO-1 后，血管内皮细胞培养物暴露于氧化的低密度脂蛋白 （oxLDL） 或肿瘤坏死因子-α （TNF-α）。HA 预处理显着减弱了血管细胞粘附分子-1 、单核细胞趋化蛋白-1 和巨噬细胞集落刺激因子的产生，表明 HO-1 诱导减弱了促炎反应。此外，HO-1 过表达还减轻了内皮功能障碍，通过暴露于 oxLDL 和 TNF-α 后减弱的 eNOS 表达的恢复来判断。重要的是，高脂肪喂养的 LDL 受体敲除小鼠的胸主动脉环中受损的内皮依赖性血管松弛反应也得到了改善。这些效果是通过用胆红素而不是一氧化碳治疗来观察到的。
结论：
这些结果表明，HO-1 的抗动脉粥样硬化特性可能主要通过胆红素的作用介导，抑制血管内皮活化和响应促炎应激的功能障碍。

胆红素是一种可能具有生理重要性的抗氧化剂。

方法和结果：
胆红素是哺乳动物血红素分解代谢的最终产物，通常被认为是一种需要排泄的潜在细胞毒性脂溶性废物。然而，正是在这里，体外微摩尔浓度的胆红素有效地清除了在均质溶液或多层脂质体中以化学方式产生的过氧自由基。随着氧的实验浓度从 20%（正常空气的浓度）降低到 2%（生理相关浓度），胆红素的抗氧化活性增加。此外，在 2% 氧下，脂质体中的胆红素比 α-生育酚更能抑制氧化，α-生育酚被认为是脂质过氧化的最佳抗氧化剂。
结论：
数据支持胆红素作为生理性、断链抗氧化剂的 “有益 ”作用的观点。

胆红素和谷胱甘肽具有互补的抗氧化和细胞保护作用。

方法和结果：
谷胱甘肽 （GSH） 和胆红素是突出的内源性抗氧化细胞保护剂。尽管组织水平比 GSH 低数千倍，但胆红素是有效的，因为它的生物合成循环是由胆绿素还原酶 （BVR） 从胆绿素产生的。当胆红素作为抗氧化剂时，它被氧化成胆绿素，胆绿素立即被 BVR 还原为胆红素。为什么身体会同时使用这两种不同的抗氧化系统？
结论：
我们表明，水溶性 GSH 主要保护水溶性蛋白质，而亲脂性胆红素保护脂质免受氧化。血红素加氧酶-2 缺失的小鼠产生胆绿素，其脂质含量高于蛋白质氧化，而 GSH 耗竭则相反。BVR 的 RNA 干扰消耗比蛋白质更能增加脂质的氧化。BVR 或 GSH 的耗竭以氧化剂特异性方式增加细胞死亡。

胆红素通过抑制 NAD（P）H 氧化酶降低 nos2 表达：对防止大鼠内毒素休克的影响。

我们研究了胆红素的可能有益作用，胆红素是细胞保护酶血红素加氧酶-1 降解血红素的产物之一，在抵消大肠杆菌内毒素介导的毒性中的作用。
方法和结果：
由于葡萄糖醛酸转移酶活性缺乏而表现出高血浆胆红素水平的纯合子黄疸 Gunn 大鼠和持续外源性胆红素给药的 Sprague-Dawley 大鼠对内毒素 （LPS） 诱导的低血压和死亡更具抵抗力与非高胆红素血症大鼠相比。与正常动物相比，高胆红素血症大鼠 LPS 刺激的一氧化氮 （NO） 产生显着降低;这种效应与肾、心肌和主动脉组织中诱导型 NO 合酶 （NOS2） 表达的降低有关。此外，在 LPS 刺激并与胆红素预孵育的小鼠巨噬细胞中，NOS2 蛋白表达和活性降低，其浓度与高胆红素血症动物血清中的浓度相似。这种作用继发于抑制 NAD（P）H 氧化酶，因为 1） 抑制 NAD（P）H 氧化酶减弱了 LPS 诱导的 NOS2,2） 胆红素在体内和体外降低了 NAD（P）H 氧化酶活性，以及 3） 通过添加 NAD（P）H 逆转了胆红素对 NOS2 的下调。
结论：
这些发现表明胆红素可以作为一种有效的试剂，通过涉及继发于抑制 NAD（P）H 氧化酶的 NOS2 诱导减少的机制来降低死亡率和抵消内毒素引起的低血压。

胆红素由血红素加氧酶-2 激活形成，可保护神经元免受氧化应激损伤。

血红素加氧酶 （HO） 催化血红素转化为一氧化碳、铁和胆绿素，胆绿素立即还原为胆红素 （BR）。存在两种 HO 活性同工酶：HO1（一种可诱导的热休克蛋白）和 HO2（在神经元中是组成型且高度集中的）。
方法和结果：
我们证明了 HO2 形成的 BR 的神经保护作用。佛波酯、佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯 （PMA） 通过刺激蛋白激酶 C 来防止海马和皮质神经元培养物中过氧化氢引起的神经毒性。 我们观察到 HO2 通过蛋白激酶 C 通路磷酸化，HO2 催化活性增强和 BR 在神经元培养物中的积累。
结论：
HO 抑制剂锡原卟啉 IX 和 HO2 基因缺失小鼠培养物可阻止 PMA 的神经保护作用。 此外，BR 是一种抗氧化剂，在纳摩尔浓度下具有神经保护作用。

胆红素：血管平滑肌细胞增殖的天然抑制剂。

胆红素是血红素加氧酶分解代谢的天然产物，在 1987 年其抗氧化潜力得到认可之前，它被认为是一种有毒废物。根据氧化应激是血管增殖反应的有效触发因素，血红素加氧酶-1 具有抗动脉粥样硬化作用，并且现在有几项研究表明血浆胆红素水平高正常或超正常水平的个体动脉粥样硬化相关疾病的发生率较低，我们假设胆红素对预防球囊损伤后内膜增生具有有益作用。
方法和结果：
我们发现，与对照组相比，高胆红素血症 Gunn 大鼠和用胆绿素（胆红素的前体）治疗的野生型大鼠中球囊损伤诱导的新内膜形成较少。在体外，胆红素和胆绿素通过抑制丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路和抑制视网膜母细胞瘤肿瘤抑制蛋白的磷酸化，抑制 G1 期血清驱动的平滑肌周期进程。
结论：
胆红素和胆绿素可能是血管增生性疾病的潜在治疗方法。