α-倒捻子素 的化学性质
| CAS 编号 | 6147-11-1 | SDF 系列 | 下载 SDF |
| PubChem 编号 | 5281650 | 外观 | 黄色粉末 |
| 公式 | C24H26O6 | M.Wt | 410.5 |
| 化合物类型 | 氧杂蒽酮 | 存储 | 在 -20°C 下干燥 |
| 同义词 | α-芒果斯汀 |
| 溶解度 | DMSO：≥ 37 mg/mL （90.14 mM）
*“≥”表示可溶，但饱和度未知。 |
| 化学名称 | 1,3,6-三羟基-7-甲氧基-2,8-双（3-甲基丁-2-烯基）氧杂蒽-9-酮 |
| 一般提示 | 为了获得更高的溶解度，请在 37 °C 下加热试管，并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。
我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是，如果测试计划需要，可以提前制备储备液，并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说，储备溶液可以保存几个月。
使用前，我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。 |
| 关于打包 | 1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃，直到化合物落到样品瓶底部。
2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，以将液体收集到样品瓶底部。
3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
| 运输条件 | 根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 等） |
α-倒捻子素的生物活性
| 描述 | Alpha-Mangostin 具有神经保护、抗癌、抗真菌、神经保护、肾脏保护、抗氧化和抗炎活性。α-Mangostin 通过调节阿片类和香草素受体、谷氨酸能系统和喉咙/NO/cGMP/PKC/K（+）-ATP 途径表现出外周和中枢抗伤害感受;它在人肺腺癌 A549 细胞中通过 alphavbeta3 整合素/FAK/ERK 和 NF-kappaB 信号通路抑制佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯诱导的 MMP-2/MMP-9 表达。Alpha-Mangostin 也是平滑肌细胞中一种新型竞争性组胺 H1 受体拮抗剂。 |
| 体外 | 抑制 CHOP 会增强 22Rv1 前列腺癌细胞中山竹果 （Garcinia mangostana） 中 α-mangostin 的凋亡作用几个世纪以来，山竹 （Garcinia mangostana） 水果一直是东南亚的流行食品，在西方国家越来越受欢迎。
方法和结果：
我们确定 α-Mangostin 是前列腺癌细胞中调节 ER 应激蛋白的主要植物化学，并提出 α-Mangostin 负责在前列腺癌细胞中发挥生物学效应。用 α-Mangostin 治疗 22Rv1 和 LNCaP 的两种人前列腺癌细胞系 22Rv1 和 LNCaP，以及从 2 例根治性前列腺切除术患者获得的前列腺上皮细胞，并通过 RT-PCR、Western blot、荧光显微镜和 siRNA 转染评估 ER 应激。接下来，我们评估了 α-Mangostin 在裸鼠中的微粒体稳定性、药代动力学参数和抗癌活性。α-Mangostin 显着上调前列腺癌细胞中的 ER 应激标志物。有趣的是，α-Mangostin 不会促进前列腺癌患者前列腺上皮细胞 （PrECs） 的 ER 应激。CHOP 敲除增强了 α-Mangostin 诱导的前列腺癌细胞凋亡。α-Mangostin 在异种移植肿瘤模型中显著抑制肿瘤生长，无明显毒性。
结论：
我们的研究表明，α-Mangostin 并不是山竹果实中唯一的活性成分，需要进一步研究以了解山竹的复杂化学成分。 α-mangostin 通过 PPARγ、GLUT4 和瘦素表达改善 3T3-L1 细胞中的葡萄糖摄取并抑制脂肪细胞分化。肥胖通常与心血管疾病、2 型糖尿病和癌症的发生有关。肥胖的发展还伴随着前脂肪细胞向脂肪细胞的显着分化。
方法和结果：
在本研究中，我们研究了 α-Mangostin 的活性，α-Mangostin 是从 G. malaccensis 茎皮中分离的主要黄酮成分，对 3T3-L1 细胞的葡萄糖摄取和脂肪细胞分化的活性，重点是 PPARγ 、 GLUT4 和瘦素表达。发现 α-Mangostin 抑制细胞质脂质积累和成脂分化。相对于 MDI 处理的细胞，用 50 μM α-Mangostin 处理的细胞剂量依赖性地减少了高达 44.4% 的细胞内脂肪积累。2-脱氧-D-[（3）H] 葡萄糖摄取活性的分析表明，α-Mangostin 显着改善葡萄糖摄取 （P < 0.05），其中活性最高，为 25 μM。此外，α-Mangostin 增加了释放的游离脂肪酸 （FFA） 的量。在 50 μM α-Mangostin 中观察到最高的甘油释放水平。qRT-PCR 分析显示，通过抑制 PPARγ 基因表达减少脂质积累。α-Mangostin 诱导葡萄糖摄取和游离脂肪酸释放伴随着 GLUT4 和瘦素 mRNA 表达的增加。
结论：
这些证据表明，α-Mangostin 可能是未来有效管理肥胖的可能候选者。 α-mangostin 通过 PC12 细胞中的线粒体途径诱导 Ca2+-ATP 酶依赖性细胞凋亡。我们研究了 8 种氧杂蒽酮对 PC12 大鼠嗜铬细胞瘤细胞的细胞死亡影响。
方法和结果：
在这些化合物中，来自藤黄果壳的 α-芒果素作用最强，EC （50） 值为 4 μM。α-Mangostin 处理的 PC12 细胞表现出典型的凋亡 DNA 片段化和 caspase-3 切割（相当于活化）。流式细胞术分析表明，该化合物以时间和浓度依赖性方式诱导细胞凋亡。α-Mangostin 显示出线粒体凋亡途径的特征，例如线粒体膜去极化和细胞色素 c 释放。此外，α-Mangostin 显着抑制肌 （内） 质网 Ca（2+）-ATP 酶。Ca（2+）-ATP 酶抑制作用与氧杂蒽酮衍生物的凋亡作用之间存在相关性。另一方面，内质网 （ER） 应激的信号分子之一 c-Jun NH（2）-末端激酶 （JNK/SAPK） 被 α-Mangostin 处理激活。
结论：
这些结果表明，α-Mangostin 抑制 Ca（2 +）-ATP 酶通过线粒体途径引起细胞凋亡。 |
α-倒捻子素 的方案
| 激酶检测 | α-mangostin 的药理学特性，一种新型组胺 H1 受体拮抗剂。α-mangostin 在人肺腺癌 A549 细胞中通过 alphavbeta3 整合素/FAK/ERK 和 NF-kappaB 信号通路抑制佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯诱导的 MMP-2/MMP-9 表达。优先靶点是 α-mangostin 诱导的人白血病 HL60 细胞凋亡中的线粒体我们之前的研究表明，α-Mangostin 是一种来自山竹果皮的黄酮，可诱导 HL60 细胞中的 caspase-3 依赖性细胞凋亡。在本研究中，我们研究了 HL60 细胞中 α-Mangostin 诱导细胞凋亡的机制。
方法和结果：
α-Mangostin 处理的 HL60 细胞显示 caspase-9 和 -3 激活，但未显示 -8，这导致我们假设 α-Mangostin 可能介导细胞凋亡中的线粒体途径。在处理后 1 或 2 小时内观察到线粒体功能障碍的参数，包括肿胀、膜电位丧失 （deltapsim）、细胞内 ATP 减少、ROS 积累和细胞色素 c/AIF 释放。另一方面，α-Mangostin 处理不影响 bcl-2 家族蛋白的表达和 MAP 激酶的激活。这些发现表明 α-Mangostin 在早期优先靶向线粒体，导致 HL60 细胞凋亡迹象。此外，我们检查了包括 α-Mangostin 在内的黄酮衍生物与 HL60 细胞中 deltapsim 丢失的效力之间的构效关系。有趣的是，用甲氧基取代羟基显着降低了其效力。研究还表明，细胞毒性与 deltapsim 降低显著相关。
结论：
这些结果表明，α-Mangostin 及其类似物将成为癌症治疗预防和治疗应用的候选者。 本研究的目的是探讨 α-Mangostin 对 A549 人肺腺癌细胞中佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯 （PMA） 诱导的基质金属蛋白酶-2 （MMP-2） 和基质金属蛋白酶-9 （MMP-9） 表达的抗转移作用。
方法和结果：
首先，α-Mangostin 可以抑制 PMA 诱导的粘附、侵袭和迁移能力。数据还显示，α-Mangostin 可以抑制 αvbeta3 整合素、黏着斑激酶 （FAK） 和细胞外信号调节激酶 1/2 （ERK1/2） 的激活，参与下调 PMA 诱导的 MMP-2 和 MMP-9 的酶活性、蛋白质和信使 RNA 水平。接下来，α-Mangostin 还强烈抑制 PMA 诱导的 kappaBalpha 抑制剂 （IkappaBalpha） 降解和核因子 kappa B （NF-kappaB） 的核水平。此外，进一步观察到 α-Mangostin 治疗对 NF-kappaB 结合能力的剂量依赖性抑制。此外，FAK 小干扰 RNA （FAK siRNA） 对 FAK 或 ERK1/2 磷酸化的减少增强了 α-Mangostin 的作用。最后，ERK siRNA 的瞬时转染显著下调了 MMP-2 和 MMP-9 的表达，同时显著抑制了细胞侵袭和迁移。
结论：
提交的结果表明 α-Mangostin 是一种新型的、有效的、抗转移剂，通过下调 MMP-2 和 MMP-9 基因表达发挥作用。 方法和结果：
在离体兔胸主动脉和豚鼠气管中，在存在或不存在组胺 H2 受体拮抗剂西咪替丁的情况下，α-Mangostin 以浓度依赖性方式抑制组胺诱导的收缩。但 KCl-、去氧肾上腺素或卡巴胆碱诱导的收缩不受 α-Mangostin 的影响。组胺的浓度-收缩反应曲线由 α-Mangostin 平行向右移动。在氯苯那敏（一种组胺 H1 受体拮抗剂）存在下，α-Mangostin 不影响组胺诱导的兔主动脉松弛。在豚鼠气管中，α-Mangostin 对组胺 H2 受体激动剂 dimaprit 诱导的松弛没有影响。α-Mangostin 导致 [3H] 甲吡胺（一种特异性组胺 H1 受体拮抗剂）与大鼠主动脉平滑肌细胞的结合的浓度依赖性抑制。[3H] 甲吡胺结合的动力学分析表明 α-Mangostin 的竞争性抑制。
结论：
这些结果表明，α-Mangostin 是平滑肌细胞中一种新的竞争性组胺 H1 受体拮抗剂。 |
| 细胞研究 | α-mangostin 对小脑颗粒神经元中 3-硝基丙酸的 ROS 清除能力和神经保护作用。α-Mangostin 是从山竹果实中分离的具有抗氧化特性的氧杂蒽酮。本研究研究了小脑颗粒神经元 （CGN） 原代培养物中活性氧 （ROS） 清除能力和 α-Mangostin 对线粒体毒素 3-硝基丙酸 （3-NP） 的潜在保护作用。研究发现，α-Mangostin 能够以浓度依赖性方式清除单线态氧、超氧阴离子和过氧亚硝酸盐阴离子。相比之下，α-Mangostin 无法清除羟基自由基和过氧化氢。此外，α-Mangostin 能够以浓度依赖性方式改善 3-NP 诱导的神经元死亡。这种保护作用与 3-NP 诱导的活性氧形成的改善有关。
结论：
结论 α-Mangostin 能够直接清除几种 ROS，并且在 CGNs 原代培养物中对 3-NP 具有神经保护作用，这与它改善 3-NP 诱导的 ROS 产生的能力有关。 |
| 动物研究 | α-mangostin诱导的啮齿动物模型中的抗伤害感受机制阐明从 Garcinia malaccensis Linn 中分离的 α-Mangostin 的抗伤害性机制。
方法和结果：
雄性小鼠/大鼠 （n = 6/组） 用于这项组间研究。为了确定 α-mangostin 的抗伤害性，在腹部收缩或福尔马林测试开始前 60 分钟口服动物 （3、30 或 100 mg/kg） α-mangostin 。为了探索 α-Mangostin 的作用机制，我们进行了 （i） 纳洛酮 （5 mg/kg） 预处理的热板试验，以验证阿片受体的参与;（ii） 使用 20 mg/kg L-精氨酸、N（G）-硝基-l-精氨酸甲酯 （l-NAME）、亚甲蓝 （MB）、L-精氨酸加 l-NAME 或 l-精氨酸加 MB 或 10 mg/kg 格列本脲预处理进行腹部收缩试验，以验证 l-精氨酸/一氧化氮 （NO）/环磷酸鸟苷 （cGMP） 和 K -ATP 途径的参与;（iii） 使用辣椒素（1.6 μg 辣椒素/爪）、谷氨酸（10 μmol 谷氨酸/爪）或佛波醇 12-肉豆蔻酸酯 13-乙酸酯（PMA;0.05 μg/paw）进行舔爪试验，以验证香草素受体、谷氨酸能系统和蛋白激酶 C （PKC） 的参与。结果： α-Mangostin 在所有模型中均显著抑制伤害感受 （p < .05）。只有纳洛酮、l-精氨酸、亚甲蓝、PMA 和格列本脲显着影响 α-Mangostin 抗伤害感受 （p < .05）。
结论：
α-Mangostin 通过调节阿片类和香草受体、谷氨酸能系统和 l-精氨酸/NO/cGMP/PKC/K（ ）-ATP 通路表现出外周和中枢抗伤害感受。 |
制备 α-倒捻子素 的储备液
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 |
| 1 毫米 | 2.4361 毫升 | 12.1803 毫升 | 24.3605 毫升 | 48.7211 毫升 | 60.9013 毫升 |
| 5 毫米 | 0.4872 毫升 | 2.4361 毫升 | 4.8721 毫升 | 9.7442 毫升 | 12.1803 毫升 |
| 10 毫米 | 0.2436 毫升 | 1.218 毫升 | 2.4361 毫升 | 4.8721 毫升 | 6.0901 毫升 |
| 50 毫米 | 0.0487 毫升 | 0.2436 毫升 | 0.4872 毫升 | 0.9744 毫升 | 1.218 毫升 |
| 100 毫米 | 0.0244 毫升 | 0.1218 毫升 | 0.2436 毫升 | 0.4872 毫升 | 0.609 毫升 |
| *注意：如果 你正在实验过程中，有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常，它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 |
CAS号为6147-11-1的化学品是α-倒捻子素，以下是对其的详细介绍：
一、基本信息
中文名称：α-倒捻子素
英文名称：α-Mangostin
别名：山竺提取物、1,3,6-三羟基-7-甲氧基-2,8-双(3-甲基-2-丁烯基)-9H-氧杂蒽-9-酮、曼果斯廷、楝子素、罗汉果提取物、α-山竹黄铜
分子式：C24H26O6
分子量：410.46（或410.4596g/mol）
CAS号：6147-11-1
二、来源与提取
三、物理性质
四、生物活性与药理作用
抗癌作用：参与蛋白激酶磷酸化的各种致癌进程中，包括癌细胞增殖、细胞凋亡、血管生成和新陈代谢，对体内和体外培养的肿瘤细胞都有一定的抑制作用。
抗氧化作用：能够保护低密度脂蛋白免受氧化作用的损害，对心血管疾病和其他慢性疾病具有潜在的预防作用。
抗菌作用：对金黄色葡萄球菌等细菌以及多种真菌如絮状表皮癣菌、链格孢、毛霉、根霉、刺孢小克银汉等具有强有力的抗菌活性。
抗炎作用：是组胺H1受体选择性和竞争性拮抗剂，具有抗炎作用。
抗过敏作用：可通过抑制环氧化酶的活性来发挥抗过敏作用。
植物雌激素作用：对与激素相关的疾病，如乳腺癌、心血管疾病、骨质疏松、绝经综合征等具有治疗作用。
五、应用领域
医药领域：α-倒捻子素具有多种药理作用，在癌症治疗、心血管疾病预防、抗菌抗炎等方面具有潜在的应用价值。
保健品领域：因其抗氧化、抗菌等生物活性，可用于开发具有保健功能的食品或保健品。
化妆品领域：其抗氧化和抗菌作用使其成为化妆品中潜在的活性成分。
六、储存条件
综上所述，α-倒捻子素是一种具有多种生物活性的化合物，在医药、保健品、化妆品等领域具有潜在的应用价值。随着对其生物活性的深入研究，其应用前景将更加广阔。
