葫芦素 D，3877-86-9，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

葫芦素 D 是巨噬细胞中一种新的炎性小体激活剂。

我们之前报道过从 Trichosanthes kirilowii 中分离的葫芦素 D 对白血病细胞具有抗肿瘤作用。然而，尽管对正常细胞没有毒性活性，但葫芦素 D 对免疫细胞的影响尚不完全清楚。
方法和结果：
在本研究中，研究了葫芦素 D 在巨噬细胞中的免疫调节活性。葫芦素 D 可增加 THP-1 细胞、腹膜渗出物细胞 （PEC）、骨髓衍生巨噬细胞 （BMDM） 和 RAW264 细胞培养上清液中 LPS 诱导的白细胞介素 （IL）-1β 的产生。在转录水平，葫芦素 D 通过激活 ERK1/2 丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 增强 LPS 诱导的 IL-1β mRNA 表达。在转录后水平，在用 caspase-1 抑制剂和 siRNA 处理后，也证明了葫芦素 D 诱导的 caspase-1 激活。重要的是，葫芦素 D 已被进一步证明可诱导独立于 ERK1/2 激活的炎性小体激活。Western blotting 显示 NOD 样受体家族、包含 pyrin 结构域 3 （NALP3） 和含有 caspase 激活和募集结构域 （ASC） 的凋亡相关斑点样蛋白的相互作用，表明炎性小体激活和 caspase-1 激活的可能原因。
结论：
综上所述，这些结果表明，葫芦素 D 可在巨噬细胞中启动免疫调节活性，导致炎性小体激活以及 LPS 信号增强。

葫芦素-D 诱导的 CDK1 mRNA 上调导致非小细胞肺癌细胞系 （NSCLC-N6） 的增殖停滞。

尽管化疗药物取得了进展，但非小细胞肺癌 （NSCLC） 的生存率仍然很差。因此，仍然需要开发新的治疗策略，特别是针对癌细胞的治疗策略。
方法和结果：
为此，我们用天然产物葫芦素 D （CucD） 处理非小细胞肺癌细胞系 NSCLC-N6 - 从植物 Ecballium elaterium 中提取，以便首先评估其体外细胞毒性，但也研究它可能带来的遗传变化。葫芦素 D 在凋亡细胞死亡之前在 NSCLC-N6 细胞周期的 G1 期显示阻断。逆转录酶-聚合酶链反应-差异显示 （RT-PCR-DD） 技术也应用于处理的细胞，以阐明所涉及的遗传机制。我们揭示了处理后细胞周期蛋白依赖性激酶 1 （CDK1） mRNA 的过表达，并且使用反义寡核苷酸，在 NSCLC-N6 细胞的增殖停滞中起有效作用。
结论：
本研究为肿瘤细胞增殖停滞的机制提供了新的见解，并开辟了靶向肿瘤生长的新治疗方法。

从 Trichosanthes kirilowii 中分离的葫芦素 D 在体外诱导人肝细胞癌细胞凋亡。

本研究的目的是检查从 Trichosanthes kirilowii 分离的抗肿瘤成分对人肝细胞癌细胞的影响。
方法和结果：
使用 Sephadex G-25 柱色谱、Sep-Pak Plus C18 小柱和高效液相色谱 （HPLC），我们从毛滴虫提取物中分离出活性成分。通过快速原子轰击质谱分析，测定活性组分的分子量，鉴定活性成分，并通过细胞生长测定、细胞周期分析、TUNEL 染色和 Western blot 分析其作用机制。我们发现从毛滴虫提取物 （EOT） 中分离的抗肿瘤成分是葫芦素 D 和二氢葫芦素 D，并提示葫芦素 D 通过肝细胞半胱天冬酶-3 和 JNK 磷酸化诱导细胞凋亡。
结论：
这些结果表明，从 Trichosanthes kirilowii 中分离的葫芦素 D 可能是抗肿瘤药物的有价值的候选药物。

葫芦素 D 通过激活 p38 通路和稳定 γ-珠蛋白 mRNA 诱导胎儿血红蛋白在 K562 细胞和人造血祖细胞中合成血红蛋白

寻找靶向胎儿血红蛋白 （HbF） 激活的新型治疗候选药物以减少珠蛋白基因的失衡被认为是镰状细胞病和β地中海贫血临床管理的一种有前途的方法。
方法和结果：
我们首次鉴定出葫芦素 D （CuD） ，一种含氧四环三萜类化合物，作为诱导 β-地中海贫血患者 K562 细胞和人造血祖细胞中 γ-珠蛋白基因表达和 HbF 合成的分子实体。与羟基脲相比，葫芦素 D 在 HbF 诱导方面表现出更高的效力，这可以通过葫芦素 D 导致更高的胎细胞百分比和更高的 K562 细胞中的 HbF 含量，此外，细胞毒性更低。此外，葫芦素 D 还促进原代红细胞中较高的 HbF 表达。在阐明葫芦素 D 作用的分子机制的研究中，我们的数据表明葫芦素 D 刺激的 HbF 合成是由 p38 通路激活介导的。在转录后水平，葫芦素 D 处理导致 K562 细胞中 γ-珠蛋白 mRNA 半衰期显着延长。
结论：
综上所述，结果表明葫芦素 D 可能是β-血红蛋白病的潜在治疗剂，包括镰状细胞性贫血和 β-地中海贫血。