茶碱，58-55-9，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

含有茶碱的加压定量吸入器的配方。

茶碱 （TP） 是一种口服支气管扩张剂，用于治疗与多种副作用相关的慢性阻塞性肺病 （COPD），从而缓和了其目前的使用。本研究旨在通过创造茶碱的低剂量加压定量吸入器 （pMDI） 可吸入制剂来改善 COPD 治疗。
方法和结果：
使用 Andersen 级联撞击 （ACI） 评估气溶胶性能。测量茶碱在 HFA 134/乙醇混合物中的溶解度，并用扫描电子显微镜 （SEM） 分析颗粒的形态。进行 Calu-3 细胞活力、上皮细胞转运和炎症反应测定，以研究制剂对肺上皮细胞的影响。制剂的质量沉积曲线显示每 5 次驱动发射剂量为 250.04±14.48μg，达到设计的标称剂量（50μg/剂量）。SEM 显示发射的颗粒是空心的，具有球形形态。大约 98% 的茶碱通过 Calu-3 上皮细胞运输，在用组织坏死因子-α （TNF-α） 刺激后，Calu-3 细胞分泌的白细胞介素-8 浓度导致从茶碱预处理的细胞中释放的白细胞介素-8 水平显着降低 （1.92±0.77ngml-1 茶碱处理 vs. 刺激 8.83±2.05ngml-1 TNF-α）。
结论：
本研究中开发的茶碱溶液 pMDI 制剂适合吸入，并在 Calu-3 细胞模型中证明低剂量具有抗炎作用。

茶碱恢复 COPD 巨噬细胞中的组蛋白脱乙酰酶活性和类固醇反应

慢性阻塞性肺病 （COPD） 是一种常见的肺部慢性炎症性疾病，对糖皮质激素几乎没有反应，并且有高水平的氧化应激。组蛋白脱乙酰酶 （HDAC） 活性在吸烟者细胞中降低，低浓度茶碱可增加 HDAC 活性。
方法和结果：
我们测量了茶碱对 COPD 患者肺泡巨噬细胞 （AM） 中 HDAC 活性和炎症基因表达的影响。与正常对照受试者相比，正常吸烟者的 AM 显示 HDAC 活性降低，COPD 患者进一步降低 （减少 51%，P < 0.01）。COPD AM 还显示 IL-8 和 TNF-α 的基础释放增加，而地塞米松对 IL-8 和 TNF- 的抑制效果不佳。茶碱诱导 COPD AM 裂解物中 HDAC 活性增加 6 倍，并显着增强地塞米松对诱导 IL-8 释放的抑制，这种作用被 HDAC 抑制剂曲古抑素 A 阻断。
结论：
因此，茶碱可能会恢复 COPD 患者的类固醇反应性。

茶碱和多索茶碱在支气管哮喘和慢性阻塞性肺疾病患者中的疗效和安全性的比较研究。

支气管哮喘和慢性阻塞性肺病 （COPD） 是可能导致个体患者严重程度的主要阻塞性疾病。本研究旨在比较茶碱和多索茶碱在支气管哮喘和 COPD 患者中的疗效和安全性。
方法和结果：
共有 60 例患者，支气管哮喘和 COPD 各 30 例。每组 30 名患者接受哮喘和 COPD 的标准治疗。每组再次细分为两组，每组 15 名患者，除标准治疗外，还接受茶碱或多索茶碱，为期 2 个月。每两周对每位患者进行一次随访，以使用肺功能测试 （PFT） 评估疗效参数、临床症状和紧急药物使用，并通过记录药物不良反应来评估安全性。茶碱和多索茶碱在哮喘和 COPD 患者的不同时间间隔内均产生 PFT 增强。茶碱和多索茶碱对哮喘患者在 6 周和 COPD 患者 8 周时观察到最大的有益效果。
结论：
比较研究表明，多索茶碱更有效，PFT 和临床症状的改善证明了这一点，不良反应的发生率和紧急支气管扩张剂的使用降低。

茶碱拮抗氟西泮诱导的大脑皮层神经元抑制。

静脉内给予茶碱 （50--100 mg/kg） 拮抗腺苷和氟西泮对大鼠大脑皮层神经元的抑制作用。当结合最近关于茶碱与地西泮竞争脑组织中结合位点的报道进行评估时，这一发现表明苯二氮卓类药物的一种作用可能施加在与中枢神经元相关的嘌呤能受体上。