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Catalpol 保护原代培养的星形胶质细胞免受体外缺血诱导的损伤。

Catalpol 是一种富含地黄根部的环烯醚萜糖苷，先前已发现可以防止 CA1 海马神经元的丢失并减少缺血再灌注损伤后沙鼠的工作错误。
方法和结果：
在本研究中，我们在缺血模型中研究了 Catalpol 对星形胶质细胞的影响，以进一步表征其神经保护机制。暴露于氧-葡萄糖剥夺 （OGD） 后再灌注 （添加氧和葡萄糖，OGD-R） 的原代培养星形胶质细胞用作体外缺血模型。在缺血再灌注期间用 Catalpol 处理星形胶质细胞以浓度依赖性方式显着增加了星形胶质细胞的存活率，如 3-（4,5-二甲基噻唑-2-基）-2,5-二苯基四唑溴化物 （MTT） 测定、乳酸脱氢酶 （LDH） 释放和形态学观察所证明的那样。此外，Catalpol 阻止了线粒体膜电位的降低，抑制了活性氧 （ROS） 的形成和一氧化氮 （NO） 的产生，降低了脂质过氧化物水平和诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 的活性，提高了超氧化物歧化酶 （SOD） 、谷胱甘肽过氧化物酶 （GPx） 的活性和谷胱甘肽 （GSH） 的含量。
结论：
我们的结果表明，Catalpol 通过抑制自由基的产生和提高抗氧化能力，对星形胶质细胞发挥最显著的细胞保护作用。

catalpol 对脂多糖诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用。

Catalpol 是一种从 Rehmannia glutinosa 中分离的虹膜葡糖苷，据报道具有抗炎特性。尽管已经报道了 Catalpol 的抗炎活性，但尚未报道其参与肺保护。因此，我们在这项研究中研究了 Catalpol 对脂多糖 （LPS） 诱导的急性肺损伤的作用。
方法和结果：
LPS 鼻内滴注诱导小鼠急性肺损伤模型。Catalpol 在 LPS 暴露之前或之后 1 小时给药。LPS 给药后 12 h 评估肺损伤的严重程度。结果表明，Catalpol 抑制 LPS 诱导的 BALF 中肺 W/D 比值、肺标本髓过氧化物酶活性、炎症细胞数量和 TNF-α、IL-6、IL-4 和 IL-1β。BALF 中 IL-10 的产生被 Catalpol 上调。在体外，Catalpol 抑制 TNF-α、IL-6、IL-4 和 IL-1β 的产生，并上调 LPS 刺激的肺泡巨噬细胞中 IL-10 的表达。此外，western blot 分析显示 Catalpol 抑制了 NF-κB 和 MAPK 信号通路的激活。此外，发现 Catalpol 抑制 LPS 诱导的 TLR4 表达。
结论：
总之，Catalpol 有效保护 LPS 诱导的 ALI。保护作用可能归因于抑制 TLR4 介导的 NF-κB 和 MAPK 信号通路。

Catalpol 通过 Akt 信号通路促进慢性脑低灌注大鼠少突胶质细胞存活和少突胶质细胞祖细胞分化。

慢性脑灌注不足被认为会诱发白质病变 （WML），从而导致认知障碍。尽管炎症和少突胶质细胞凋亡被认为与 WML 的发病机制有关，但尚未确定有效的治疗方法。本研究探讨了 Catalpol 是一种环烯醚萜糖苷，是否可以通过 Akt 信号通路促进慢性脑低灌注大鼠少突胶质细胞存活和少突胶质细胞祖细胞分化来缓解 WML。
方法和结果：
通过双侧颈总动脉永久闭塞创建慢性脑低灌注大鼠模型。Catalpol （5mg/kg） 或生理盐水每天腹膜内给药，术后 10 天。术后第 30 天，缺血性白质炎症、少突胶质细胞凋亡和髓鞘损伤比假对照组更严重、更明显。Catalpol 治疗可显著抑制白质炎症，减轻少突胶质细胞凋亡和髓鞘损伤。Catalpol 处理也显着增加了磷酸化 Akt （p-Akt） 的表达和成熟少突胶质细胞的数量，并且这些作用被 PI3K 抑制剂 LY294002 逆转。
结论：
总之，Catalpol 通过 Akt 信号通路促进少突胶质细胞存活和少突胶质细胞祖细胞分化，减弱低灌注诱导的 WMLs。我们的结果表明，Catalpol 可能是治疗脑血管 WML 的候选药物。

Catalpol 通过线粒体依赖性 caspase 途径抑制过氧化氢诱导的心肌细胞凋亡。

Catalpol 通过影响胆碱乙酰转移酶而不是 M 受体亲和力来调节胆碱能神经系统功能。

探讨 Catalpol 对 β-淀粉样蛋白 25-35 （Aβ25-35） 诱导的 PC12 细胞模型和 M 受体亲和力的影响。
方法和结果：
在 PC12 细胞中，Catalpol （10μmol/l， 100μmol/） 或生理盐水保留在培养基中，并加入 Aβ25-35 （终浓度 20μmol/l）。通过免疫细胞化学测定胆碱乙酰转移酶 （ChAT） 表达，通过放射酶测定 ChAT 活性，通过 （3）H-QNB 结合试验测定 M 受体 （毒蕈碱受体） 亲和力。在 Wistar 大鼠中，脑室内注射 Aβ25-35 以建立 AD 模型。注射 Aβ25-35 后，大鼠腹膜内注射 5 和 10mg/kgd（-1） 的 Catalpol，持续 7 d，对照大鼠注射生理盐水。检测 ChAT 表达、 ChAT 活性和 M 受体亲和力。将细胞和大鼠分为 A 组 （对照）、B 组 （模型）、C 组 （Catalpol 低剂量） 和 D 组 （Catalpol 高剂量）。 与对照相比，PC12 细胞和大鼠 AD 模型均显示 ChAT 的表达和活性降低 （p<0.01），但 M 受体亲和力保持不变 （p>0.05）。与模型组相比，Catalpol 处理增加了 Aβ25-35 诱导的 PC12 细胞和大鼠 AD 模型 ChAT 的表达和活性，分别为 p<0.05 或 p<0.01。但四组之间 M 受体亲和力没有差异 （p>0.05）。在阿托品竞争实验中，M 受体亲和力保持不变，而 Catalpol 浓度逐渐增加 （p>0.05）。
结论：
Catalpol 可通过其对 ChAT 的作用调节胆碱能神经系统功能，可能对治疗 AD 有有益作用，但对 M 受体亲和力没有影响。

Catalpol 是一种类环烯醚萜葡萄糖苷，据报道可抑制神经元和内皮细胞的凋亡。在本研究中，我们研究了 Catalpol 介导的心脏保护机制。
方法和结果：
大鼠胚胎心室心肌细胞系 （H9c2） 细胞首先与 Catalpol 孵育，然后暴露于过氧化氢 （H2O2）。丙二醛 （MDA） 的浓度和超氧化物歧化酶 （SOD） 的活性均使用市售试剂盒测定。通过 Hoechst 33258 和 Annexin V-异硫氰酸荧光素结合测定法评估凋亡细胞。通过实时半定量逆转录 PCR 和 Western blotting 分析 Bcl-2 、 Bax 、 细胞色素 c 和 caspase-3 的合成。我们观察到 H9c2 细胞凋亡与 H2O2 暴露 24 小时后 Bax 、细胞色素 c、caspase-3 增加、Bcl-2 活性降低有关。Catalpol 预处理对上述 H2O2 介导的 H9c2 细胞细胞毒性和细胞凋亡提供了显着保护。此外，Catalpol 预处理导致 H2O2 诱导的 MDA 释放大大减少并增加 SOD。
结论：
这些发现首次表明，用 Catalpol 预处理 H9c2 细胞可以对抗 H2O2 诱导的细胞凋亡，并且 Catalpol 的保护作用涉及线粒体依赖性 caspase 通路，与 Bcl-2 增加和 Bax 表达降低相关。

Catalpol 对沙鼠的脑缺血/再灌注损伤具有保护作用。

探讨 Catalpol 对沙鼠脑缺血/再灌注 （CI/R） 损伤的保护作用，并进一步探讨其潜在机制。
方法和结果：
通过双侧颈总动脉闭塞 10 min，然后再灌注 6 h 制备 CI/R 沙鼠模型。在颈动脉闭塞前 3 天腹膜内注射 Catalpol （5、10 或 20 mg/kg/天）。再灌注期间测量每冲指数。放射免疫分析法检测血浆中内源性神经肽、内皮素-1 （ET-1） 和降钙素基因相关肽的含量。还检查了脑组织匀浆中的超氧化物歧化酶 （SOD） 和丙二醛 （MDA）。 结果显示，与 CI/R 对照组相比，Catalpol 显着改善了卒中指数 （P < 0.05 或 P < 0.01）。Catalpol 在 10 和 20 mg/kg 的剂量下显着增加 SOD 的活性 （P ≤ 0.05），在 10 和 20 mg/kg 的剂量下降低脑 MDA 含量和 ET-1 的血浆水平 （P ≤ 0.01）。
结论：
这些数据表明，Catalpol 预处理对 CI/R 损伤的疗效可能归因于减少自由基和抑制脂质过氧化和 ET-1 的产生。