育亨宾，146-48-5，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

酚妥拉明和育亨宾抑制小鼠胰腺 β 细胞中 ATP 敏感的 K+ 通道。

1. 在正常小鼠 β 细胞中研究酚妥拉明和育亨宾对腺苷 5'-三磷酸 （ATP） 敏感的 K+ 通道的影响。
方法和结果：
2.在 3 mM 葡萄糖存在下，许多 ATP 敏感的 K+ 通道在 β 细胞膜中开放。在这些条件下，酚妥拉敏抑制胰岛 86Rb 外排。100 的这种抑制比 20 μM 酚妥拉明快，但其稳态幅度与两种浓度相似。育亨宾 （20-100 μM） 也抑制外排率，但不如酚妥拉明有效。3. 在 6 mM 葡萄糖存在的情况下，大多数 ATP 敏感的 K+ 通道在 β 细胞膜中闭合。它们由 100 μM 二氮嗪打开导致 86Rb 从胰岛流出的显着加速。20 μM 酚妥拉明几乎完全阻止了这种加速。它几乎不受 20 微米育亨宾的影响，而 50 微米的育亨宾降低了 100%。4. 通过全细胞膜片钳技术在单个 β 细胞中研究 ATP 敏感的 K+ 电流。酚妥拉明 （20-100 μM） 引起电流进行性但几乎完全且不可逆的抑制。育亨宾的效果更快但更小;100 μM 育亨宾的抑制仍不完全。5. 100 μM 二氮嗪产生的 ATP 敏感 K+ 电流的增加被 100 μM 酚妥拉明阻止，但仅被 100 μM 育亨宾部分衰减。
结论：
6.得出的结论是，酚妥拉明抑制胰腺 β 细胞中 ATP 敏感的 K+ 通道。酚妥拉明的这种新作用类似于降血糖磺脲类药物的作用。它可能解释了该药物以前无法解释的作用。这些观察结果也要求重新解释许多研究，在这些研究中，酚妥拉明被用作据称是 α-肾上腺素能受体的特异性阻断剂。

育亨宾增强社交焦虑症的暴露疗法：一项随机对照试验。

临床前和临床试验表明，育亨宾可以增强灭绝学习，而不会产生明显的副作用。然而，以前的临床试验只检查了患有特定恐惧症的成年人。育亨宾尚未在增强其他焦虑障碍的暴露疗法中进行研究。
方法和结果：
诊断为 DSM-IV 社交焦虑障碍的成人 （n = 40） 在四次暴露前每 1 小时随机分配至安慰剂或盐酸育亨宾 （10.8 mg）。在基线、每次治疗、治疗后和 1 个月随访时收集结局指标。育亨宾耐受性良好。相对于安慰剂增强，育亨宾增强导致社交焦虑障碍严重程度（Liebowitz 社交焦虑量表，d = .53）和抑郁情绪严重程度（贝克抑郁量表，d = .37）的自我报告测量有更快的改善和更好的结果，但在临床医生评定的测量（临床总体印象-严重程度量表，d = .09;临床总体印象-改善量表，d = .25）。Liebowitz 社交焦虑量表的组间差异受暴露练习结束时报告的恐惧水平（结束恐惧）的调节，因此育亨宾相对于安慰剂的优势仅在报告低端恐惧的患者中明显。
结论：
结果为育亨宾作为社交焦虑症暴露疗法的治疗增强策略提供了适度的支持，当与成功的暴露体验相结合时，这种策略可能特别有效。育亨宾的有益影响对于自我报告测量是显而易见的，但对于临床医生评定的社交焦虑严重程度和改善结果则不明显。

CRF1 受体拮抗剂 antalarmin 减弱育亨宾诱导的大鼠操作性酒精自我给药和恢复饮酒的增加。

育亨宾是一种 α-2 肾上腺素受体拮抗剂，可在人类和实验动物中引起类似压力和焦虑的反应。在大鼠中，育亨宾增加了操作性酒精的自我管理并恢复了酒精寻求。在这项研究中，我们评估了育亨宾的这些作用是否通过全身注射促肾上腺皮质激素释放因子 1 （CRF1） 受体拮抗剂 antalarmin 而减弱。
方法和结果：
在实验 1 中，我们训练大鼠在几周内撬动按压酒精溶液 （12% w/v，1 h/d）;在训练期间，响应要求从固定比率 1 （FR-1） 增加到固定比率 3 （FR-3） 加固计划。然后，我们测试了抗兴奋素 （10 或 20 mg/kg） 对育亨宾 （1.25 mg/kg） 诱导的操作性酒精自我给药增加 （FR-3 强化方案） 的影响。随后，我们评估了 antalarmin 对育亨宾诱导的先前自我给药大鼠血浆皮质酮水平升高的影响。在实验 2 中，我们训练大鼠像实验 1 一样自行管理酒精，在酒精增强杠杆消失超过 13 天后，我们测试了 antalarmin 对育亨宾诱导的恢复饮酒的兴趣。育亨宾增加了操作性酒精的自我管理，并在灭绝后恢复了酒精寻求。育亨宾的这些作用被 antalarmin 减弱。在没有育亨宾的情况下注射抗震惊素对操作性酒精自我给药或灭绝反应没有影响。Antalarmin 对育亨宾诱导的酒精经验大鼠皮质酮释放没有影响。
结论：
这些结果表明，下丘脑外 CRF1 受体参与育亨宾对操作性酒精自我给药和酒精寻求复发的影响，并支持在酒精成瘾治疗中应考虑 CRF1 受体拮抗剂的观点。

使用 LC/QTOF-MS 和 LC/QQQ-MS 对植物药和膳食补充剂中的育亨宾及其类似物进行表征和定量，以确定树皮提取物和育亨宾掺假的存在。

化合物盐酸育亨宾在澳大利亚受到限制，在世界其他地区被归类为预定处方药，包括美国，它在美国药典中被列为药物。然而，育亨宾植物的树皮及其提取物被认为是一种植物药，在世界某些地区可以用作膳食补充剂。由于这些原因，分别使用精确质量 LC/四极杆飞行时间 （QTOF）-MS 和三重四极杆 LC/MS 提出了表征树皮中吲哚生物碱和定量育亨宾及其类似物的方法。
方法和结果：
采用 QuEChERS （快速、简单、廉价、有效、耐用和安全） 方法提取样品，以表征和定量吲哚生物碱。在自动 MS/MS 模式下使用 LC/QTOF-MS 鉴定吲哚生物碱，每种生物碱的异构体响应可用于确定实际的树皮或提取物是否在膳食补充剂样品中，而不是掺杂盐酸育亨宾。鉴定出类似物，包括育亨宾酸、甲基育亨宾和羟基育亨宾。还检测到每种异构体的许多异构体，但仅通过色谱峰的数量进行鉴定。育亨宾和阿吉马利辛加标提取物的定量显示，回收率为 99% 至 103%，RSD 为 3.6% 或更低，LOD 小于 100 ppt。两个标准品的校准得到 r（2） = 0.9999，范围为 0.1 至 100 ppb。
结论：
对这两种化合物进行量化的膳食补充剂显示出从未检测到的量到树皮中发现量的 3 倍不等。