莪术醇，4871-97-0，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

姜黄醇通过抑制 Bcl-2 诱导 HSC-T6 细胞死亡：参与 PI3K 和 NF-κB 通路。

肝纤维化分子发病机制的主要特征需要通过增殖和抑制细胞凋亡来维持活化的肝星状细胞 （HSC） 表型。因此，诱导活化的 HSCs 细胞凋亡已被提议作为一种抗纤维化治疗策略。姜黄醇在多种癌细胞类型中具有促凋亡活性。
方法和结果：
本研究的目的是检验姜黄醇中断磷脂酰肌醇 3 激酶 （PI3K）/核因子-κB （NF-κB） 信号通路可能诱导活化 HSC 细胞凋亡的假设。我们的结果表明，姜黄醇诱导的生长抑制与细胞凋亡诱导相关，如 Annexin V 染色以及 HSC-T6 中 caspase-3 和聚 （ADP-核糖） 聚合酶 （PARP） 的裂解所证明的那样。重要的是，我们表明姜黄醇的凋亡作用对活化的 HSC （HSC-T6） 具有特异性。通过抑制姜黄醇的 IκB-α 磷酸化来抑制 NF-κB 易位，导致 NF-κB 调节基因（例如 Bcl-xL 和 Bcl-2）的表达以 PI3K 依赖性方式受到抑制，这是 NF-κB 激活的上游。此外，姜黄醇介导的 HSC-T6 细胞凋亡被 LY294002 和 Bay 11-7082 逆转。综上所述，我们的研究结果完美地支持了这一假设，并证明了姜黄醇对 PI3K/NF-κB 通路的抑制导致 HSC-T6 细胞凋亡。
结论：
因此，我们的研究表明，姜黄醇是针对治疗肝纤维化的进一步临床前研究的潜在候选者。

姜黄醇通过干扰脂多糖激活的 RAW264.7 细胞中 JNK 介导的 AP-1 通路而表现出抗炎特性。

姜黄醇是姜黄精油的主要成分之一，姜黄是一种具有抗炎特性的常见中药。然而，这种化合物的抗炎活性和潜在的分子机制仍不清楚。
方法和结果：
在本研究中，姜黄醇对脂多糖 （LPS） 诱导的 RAW264.7 细胞的抗炎作用及其潜在机制得到了证明。我们表明姜黄醇通过抑制 iNOS mRNA 表达和蛋白质水平但不抑制 iNOS 活性来抑制 LPS 诱导的 NO 产生。此外，姜黄醇在转录和翻译水平上抑制 LPS 诱导的 TNF-α、IL-1β 和 IL-6 的产生。进一步的研究表明，这些作用主要通过抑制 JNK 介导的 AP-1 而不是 NF-κB 通路起作用;这些作用包括降低 JNK 的磷酸化水平和直接抑制 p-JNK 的活性。
结论：
这些数据提供了科学分子证据，表明姜黄醇可能是一种新型抗炎药的潜在先导化合物，因为它对各种炎症介质的产生具有抑制活性。

来自 Rhizoma Curcumae 的姜黄醇通过促进 GABA（A） 受体来抑制癫痫发作。

姜黄是一种常见的中国膳食香料，在南亚和中国使用了数千年。作为主要提取物，姜黄油因其新提出的治疗活性而引起了极大的兴趣，包括其对中枢神经系统的药理作用，如神经保护、认知增强和抗癫痫功效;然而，分子机制和靶标鉴定仍有待确定。
方法和结果：
在这里，我们表征了姜黄醇（姜黄油的主要生物活性成分）对培养中海马神经元兴奋性、自由移动动物的基础运动活性以及体内化学诱导的癫痫发作活性的抑制作用。电生理记录显示，姜黄醇的急性应用显着促进了培养的小鼠海马神经元和表达 α1 或 α5 的 A 型 GABA （GABAA） 受体的人胚胎肾细胞中γ-氨基丁酸 （GABA） 激活电流以浓度依赖性方式。海马切片中强直性和微型抑制性突触后 GABA 能电流的测量表明，姜黄醇增强了两种形式的抑制。在戊烯四唑和红藻氨酸癫痫发作模型中，姜黄醇通过延长阵挛性和强直性癫痫发作的潜伏期并降低死亡率和癫痫发作的易感性来抑制小鼠的癫痫活动，这可能是通过促进 GABAA 受体的激活。
方法和结果：
综上所述，我们的结果确定姜黄醇是一种新型抗癫痫剂，它通过增强 GABA 能抑制来抑制神经元兴奋性。

姜黄醇通过 IGF-1R 和 p38 MAPK 通路抑制结直肠癌 LoVo 细胞系的生长并诱导细胞凋亡

姜黄酚是从传统药用植物姜黄中分离出来的，是 Zedoary 油的生物活性成分，其潜在的抗肿瘤作用近年来引起了相当大的关注。尽管许多研究人员已经报道了姜黄醇及其生物活性，但其在结直肠癌 LoVo 细胞中抗癌作用的潜在分子机制仍不清楚。
方法和结果：
在本研究中，我们发现姜黄醇以剂量和时间依赖性方式表现出生长抑制并诱导 LoVo 细胞凋亡。其增殖抑制和凋亡的发生伴随着 IGF-1R 表达的抑制，然后增加了 p38 丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 的磷酸化，这可能通过抑制 CREB 存活途径导致级联反应，最终触发 Bax/Bcl-2 和聚 （ADP-核糖） 聚合酶 1 （PARP-1） 细胞凋亡信号。此外，姜黄醇抑制裸鼠异种移植模型中的结直肠癌。免疫组化和 Western blot 分析显示，姜黄醇可以降低 ki-67 、 Bcl-2 和 CREB1 的表达，增加 Bax 的表达和 p38 的磷酸化，这与我们的体外研究一致。
结论：
总体而言，我们的体外和体内数据证实了姜黄醇的抗癌活性，这与 IGF-1R 的显着抑制和 p38 MAPKs 的激活有关，表明姜黄醇可能是结直肠癌治疗的潜在抗肿瘤药物。