桑辛素；桑根白皮素，62596-29-6 ，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

morusin 抑制人肝癌 SK-Hep1 细胞中 STAT3 和 NFκB 的抗肿瘤进展潜力。

桑椿素是一种异戊二烯化黄酮类化合物，是从中药桑树（桑属，桑科）的根皮中分离出来的。 它由我们的实验室从市售的间苯三酚合成，并已被证明具有包括 A549、MCF-7 和 MDA-MB-231 在内的细胞系的抗肿瘤作用。
方法和结果：
在这项研究中，在非细胞毒性浓度下，Morusin 改变了侵袭形态并抑制了 SK-Hep1 细胞的细胞基质粘附、细胞运动和细胞侵袭。桑酸还增加了上皮细胞连接蛋白 E-钙粘蛋白的表达，降低了间充质标志物波形蛋白和调节癌症附着和迁移的 α2-、α6-、β1-整合素的表达。此外，Morusin 降低了基质金属蛋白酶-2 和 9 （MMP-2 和 MMP-9） 的活性，它们参与细胞外基质 （ECM） 降解并促进癌细胞侵袭。此外，Morusin 抑制信号转导和转录激活因子 3 （STAT3） 和核因子-κB （NFκB） 信号通路，这些通路调节侵袭过程中涉及的蛋白质表达。最后，Morusin 减少了裸鼠中 SK-Hep1 细胞的肺定植。
结论：
这些结果表明 Morusin 通过抑制 STAT3 和 NFκB 具有抗肿瘤进展潜力。

Morusin 通过干性衰减、脂肪细胞转分化和细胞凋亡诱导在体外和体内抑制胶质母细胞瘤干细胞生长。

多形性胶质母细胞瘤 （GBM） 癌症干细胞 （GSC） 负责常规治疗后 GBM 的进展和复发。Morusin 在体外具有抗癌活性。本研究的目的是证实 Morusin 在体外和体内对人 GSCs 生长的生长抑制作用，并探索其活性的可能机制。
方法和结果：
在非粘附性培养系统下富集人 GSCs，并通过神经球形成、甲苯胺蓝染色、免疫荧光染色、CD133 、巢蛋白、Sox2 和 Oct4 干性 Western blotting 分析以及体内致瘤性进行表征;通过细胞毒性、神经球形成抑制、成脂分化、细胞凋亡诱导和体内肿瘤生长抑制试验检测桑蛋白对人 GSCs 的体外和体内生长抑制作用。通过对 Morusin 处理的 GSC 和肿瘤组织中的干性、生成和凋亡蛋白进行蛋白质印迹评估，研究了 Morusin 在体外和体内对 GSCs 生长抑制作用的潜在分子机制。在非粘附性培养系统中富集的 GSCs 具有干性特性;Morusin 在体外和体内抑制 GSCs 生长，降低 GSCs 的干性，诱导它们脂肪细胞样转分化和细胞凋亡。
结论：
Morusin 有可能通过干性衰减、脂肪细胞转分化和细胞凋亡诱导在体外和体内抑制人 GSCs 生长。

Morusin 的抗菌活性和稳定性调查。

方法和结果：
本研究采用琼脂扩散法和微量双稀释法检测桑树红豆素对金黄色葡萄球菌、枯草芽孢杆菌、大肠杆菌、沙门氏菌属和普通变形杆菌 5 种常见食源性病原菌的抑制作用。 同时，还研究了热处理、紫外线照射、介质 pH 值、氧化剂和还原剂对桑孢霉素抑菌活性的影响。 结果表明，Morusin 对 5 种供试菌株的抑制作用不同。2 种革兰氏阳性菌 （G+） 枯草芽孢杆菌 （Bacillus subtilis） 和金黄色葡萄球菌 （Staphylococcus aureus） 受到显著抑制。桑酸对枯草芽孢杆菌的抑菌活性最高，最低抑菌浓度 （MIC） 低于 1。56μg /mL。对革兰氏阴性菌 （G-）、沙门氏菌属、寻常假单胞菌和大肠杆菌 3 种抑制作用相对较弱。紫外线照射和100 °C以下的热处理对桑孢霉素的抑菌活性没有明显影响。100 °C以上热处理后，桑酸菌素的抑菌活性明显下降。在 pH 6 ~ 9 范围内，Morusin 的抑菌活性随着培养基 pH 值的增加而降低。当还原剂 Na2SO3 浓度增加时，桑蛋白对金黄色葡萄球菌的抑菌活性逐渐下降。氧化剂 H2O2 的浓度对 Morusin 的抑菌活性影响不大。
结论：
这些结果表明，桑椹素是桑葚中具有抑菌活性的重要物质之一。高温（100 °C以上）、强碱性、高浓度还原剂对桑孢霉素的抑菌活性有影响。

morusin 的抗伤害特性，morusin 是一种从黑桑根皮中分离的异戊二烯基黄酮类化合物。

Morusin （1） 的抗伤害作用是黑桑根皮中存在的主要异戊二烯基黄酮类化合物，已在小鼠疼痛的经典模型中进行了研究。
方法和结果：
结果表明，1 通过腹膜内途径表现出有希望的抗伤害性或镇痛作用，比一些用作参考的标准药物更有效。
结论：
Morusin 发挥抗伤害活性的机制仍未确定，但我们的结果强烈表明它涉及阿片类药物系统的参与。

Morusin 诱导人结直肠癌 HT-29 细胞凋亡并抑制 NF-kappaB 活性。

桑蛋白是从 Morusaustralis （桑科） 的根皮中分离的纯化合物。在这项研究中，我们的 Morusin 是从 Morusaustralis （Moraceae） 的根皮中分离的纯化合物。在这项研究中，我们证明 Morusin 显着抑制人结直肠癌 HT-29 细胞的生长和克隆形成。
方法和结果：
Morusin 诱导的细胞凋亡以细胞在 sub-G（1） 期积累、DNA 片段化和染色质浓缩为特征。桑红还抑制 IKK-α 、 IKK-β 和 IkappaB-α 的磷酸化，增加 IkappaB-α 的表达，并抑制 NF-kappaB 的核转位及其 DNA 结合活性。还显示了 NF-kappaB 上游调节因子 PI3K、Akt 和 PDK1 的去磷酸化。此外，在早期时间点观察到 caspase-8 的激活、线粒体膜电位的变化、细胞色素 c 和 Smac/DIABLO 的释放以及 caspase-9 和 -3 的激活。之后表现出 Ku70 和 XIAP 表达的下调。Caspase-8 或广范围 caspase 抑制剂抑制 Morusin 诱导的细胞凋亡。
结论：
因此，Morusin 在 HT-29 细胞中的抗肿瘤机制可能是通过激活 caspase 和抑制 NF-kappaB。

从中分离出的 Morusin 的抗惊厥活性：GABA 受体的调节。

癫痫是一种复杂的神经系统疾病，影响着世界 5000 万总人口。许多药用植物已被用于治疗抽搐。在古代，桑树被用来治疗癫痫和精神疾病。在中医中，M. alba 也被用作神经保护草药。本研究旨在探讨 Morusin（一种从 M. alba 中分离的类黄酮糖苷）的抗惊厥活性以及生化机制的作用。
方法和结果：
从 M. alba 中分离 Morusin 并确定急性毒性研究。使用异烟肼 （INH） 和最大电击 （MES） 诱导的惊厥模型研究 Morusin （5 和 10mg/kg，ip） 的抗惊厥活性;分别以地西泮 （5mg/kg） 和苯妥英 （20mg/kg） 为标准品。通过估计脑中 GABA 水平来研究生化机制。 Morusin 的中位致死量 （LD50） 高达 20mg/kg。Morusin （5 和 10mg/kg） 治疗可延缓惊厥的发生和强直性后肢伸展以及强直阵挛性惊厥的持续时间，并显着降低 INH 和 MES 诱导的惊厥的死亡率。用 Morusin （5 和 10mg/kg） 治疗的大鼠在两种剂量下均显著增加脑 GABA 水平。
结论：
目前的研究结果为 Morusin 的抗惊厥活性提供了药理学可信度。防止抽搐和恢复 GABA 水平暗示了其可能的作用机制。