丹参酮 I 的化学性质
| CAS 编号 | 568-73-0 | SDF 系列 | 下载 SDF |
| PubChem 编号 | 114917 | 外观 | 棕色粉末 |
| 公式 | C18H12O3 | M.Wt | 276.3 |
| 化合物类型 | 二萜类化合物 | 存储 | 在 -20°C 下干燥 |
| 同义词 | 丹参酮 A |
| 溶解度 | DMSO：2.5 毫克/毫升（9.05 mM;需要超声波） |
| 化学名称 | 1,6-二甲基萘酚[1,2-g][1]苯并呋喃-10,11-二酮 |
| 一般提示 | 为了获得更高的溶解度，请在 37 °C 下加热试管，并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。
我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是，如果测试计划需要，可以提前制备储备液，并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说，储备溶液可以保存几个月。
使用前，我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。 |
| 关于打包 | 1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃，直到化合物落到样品瓶底部。
2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，以将液体收集到样品瓶底部。
3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
| 运输条件 | 根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 等）。 |
丹参酮 I 的生物活性
| 描述 | Tanshinone I 是 IIA 型人重组 sPLA2 （IC50=11 μM） 和兔重组 cPLA2 （IC50=82 μM） 的抑制剂。丹参酮 I 具有肝细胞保护、抗癌、神经保护和肾保护特性。丹参酮 I 预处理显着抑制太阳模拟紫外线和核黄素敏化 UVA 诱导的皮肤细胞死亡。 |
| 目标 | 否 |IL 受体 |TNF-α （三元氢离子） |考克斯 |NF-kB 抗体 |P450 （例如 CYP17） |ERK |Nrf2 （英语） |第 53 页 |第 21 页 |BCL-2/Bax |半胱天冬酶 |Wnt/β-连环蛋白 |葛兰素史克 （GSK-3） |聚乳酸 （sPLA2） |
| 体外 | 丹参酮 I 在人结直肠癌细胞中以 ERK1/2 依赖性方式诱导细胞周期蛋白 D1 蛋白酶体降解。据报道，丹参酮 I （TAN I） 作为丹参 （Danshen） 中天然存在的二萜之一，具有抗癌活性。然而，其潜在机制仍然知之甚少。因此，我们进行了体外研究，以阐明 TAN I 可能诱导抑制人结直肠癌细胞细胞生长的生物学机制。
方法和结果：
TAN I 处理抑制 HCT116 和 SW480 细胞增殖，降低细胞周期蛋白 D1 蛋白水平。然而，细胞周期蛋白 D1 的 mRNA 水平在 TAN I 处理后没有改变。MG132 对蛋白酶体降解的抑制阻断了 TAN I 介导的细胞周期蛋白 D1 下调，并且在用 TAN I 处理的细胞中细胞周期蛋白 D1 的半衰期缩短。此外，TAN I 增加了细胞周期蛋白 D1 在苏氨酸-286 位点的磷酸化，苏氨酸-286 的点突变减弱了 TAN I 介导的细胞周期蛋白 D1 下调。抑制 ERK1/2 抑制细胞周期蛋白 D1 磷酸化，随后被 TAN I 下调。从这些结果中，我们认为 TAN I 介导的细胞周期蛋白 D1 下调可能是由于蛋白酶体通过其 ERK1/2 介导的苏氨酸-286 磷酸化而降解引起的。
结论：
总之，目前的研究提供了 TAN I 、细胞周期蛋白 D1 下调与人结直肠癌细胞细胞生长之间的新机制联系。 |
| 体内 | 丹参酮 I 选择性抑制活化的小胶质细胞中的促炎基因表达，并防止帕金森病小鼠模型中的黑质纹状体多巴胺能神经变性。丹参，又称丹参，是一种著名的中草药，数千年来被广泛用于治疗各种疾病，包括心脑血管疾病和神经退行性疾病。丹参酮 I 是丹参的主要生物活性黄酮类化合物之一。调节小胶质细胞过度反应可能代表缓解神经退行性疾病进展的治疗靶点。在这里，我们测试了丹参酮 I 对神经炎症的影响，以及它是否可以通过抑制神经炎症来提供神经保护。
方法和结果：
通过 Griess 反应、酶联免疫吸附测定 （Elisa） 或实时聚合酶链反应检测丹参酮 I 对脂多糖 （LPS） 诱导的 BV-2 小胶质细胞促炎和抗炎因子产生和/或 mRNA 表达的影响。通过核转位 p65 和 DNA 结合活性测量核因子 κ B （NF-κB） 的激活。通过在 C57BL/6 小鼠中处理 1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 （MPTP） 建立了帕金森病模型。通过旋转试验、高效液相色谱 （HPLC）-ECD、免疫组化和 Elisa 研究丹参酮 I 对行为改变、多巴胺及其代谢产物水平、酪氨酸羟化酶 （TH） 和 IBA-1 表达、中脑细胞因子产生的影响。HPLC 检测 1-甲基-4-苯基吡啶 （MPP+） 浓度。通过生化测定和组织化学测定肝脏毒性。 我们发现丹参酮 I 在 LPS 诱导的小胶质细胞中高度抑制了一氧化氮 （NO） 、肿瘤坏死因子-α （TNF-α）、白细胞介素-1β （IL-1β） 和 IL-6 等几种促炎 M1 因子的产生和/或表达。有趣的是，它并不影响一些抗炎 M2 小胶质细胞标志物的表达增强，包括 IL-10 、 IL-1 受体拮抗剂 （IL-1Ra） 和 Cox-2。但它可以显着抑制 LPS 诱导的粒细胞集落刺激因子 （G-CSF） 表达。丹参酮 I 还可以抑制 LPS 诱导的小胶质细胞中 NF-κB 活化。此外，它改善了运动功能，使纹状体神经递质正常化，并为 MPTP 中毒的小鼠提供了多巴胺能神经元保护。体内结果还表明，丹参酮 I 可以调节 MPTP 诱导的小胶质细胞活化，减轻 TNF-α 的增加，保留 MPTP 中毒小鼠 IL-10 同感剂的增加。丹参酮 I 不会改变 MPTP 毒性代谢物 （MPP+） 浓度。每天 10 毫克/千克口服丹参酮 I 2 周未显示肝毒性。
结论：
丹参酮 I 选择性抑制活化小胶质细胞中促炎 M1 基因的表达，有趣的是，部分保留的抗炎 M2 基因表达。它还可以在帕金森病的小鼠模型中提供神经保护。这些数据表明，丹参酮 I 可以充分利用活化的小胶质细胞的有益一面，同时最大限度地减少有害一面，并通过调节小胶质细胞的免疫反应来提供神经保护。 丹参酮 I 通过诱导 CYP1A 保护小鼠免受马兜铃酸 I 诱导的肾损伤。肝 CYP1A 尤其是 CYP1A2 在降低马兜铃酸 I （AAI） 肾毒性中起重要作用。
方法和结果：
在本研究中，我们研究了 Cyp1a 的强诱导剂丹参酮 I 对 AAI 诱导的肾毒性的影响。组织病理学和血液生化测定显示，丹参酮 I 可以减少 AAI 诱导的急性肾损伤。药代动力学分析显示，丹参酮 I 显著降低血浆中 AAI 的 AUC 以及肝脏和肾脏中 AAI 的含量，表明 AAI 代谢增强。实时 PCR 和 Western blot 分析证实，丹参酮 I 在体内有效提高了肝脏 CYP1A1 和 CYP1A2 的 mRNA 和蛋白水平。荧光素酶测定显示，丹参酮 I 在相似程度上强烈增加 CYP1A1 和 CYP1A2 的转录活性。
结论：
综上所述，我们的数据表明，丹参酮 I 通过在体内诱导肝 CYP1A 1/2 促进 AAI 的代谢并预防 AAI 诱导的肾损伤。 |
丹参酮 I 的实验方案
| 细胞研究 | 丹参酮 I 在人结肠癌 Colo 205 细胞中的生长抑制和细胞凋亡诱导。Nrf2 诱导剂丹参酮 I 和二氢丹参酮可保护人体皮肤细胞和重建的人体皮肤免受太阳模拟紫外线的伤害。丹参酮 I 对氧化 DNA 损伤和细胞毒性的保护特性。丹参酮 I 是一种来自丹参的天然二萜，已被证明具有保护肝细胞、抗癌和增强记忆的特性。然而，到目前为止，很少有严格的药理学测试来证明丹参酮 I 的神经保护作用。由于过氧亚硝酸盐参与神经退行性疾病的发病机制，因此本研究旨在研究丹参酮 I 的神经保护作用是否与抑制过氧亚硝酸盐引起的 DNA 损伤有关，这是导致过氧亚硝酸盐诱导的细胞毒性的关键事件。
方法和结果：
我们的结果表明，丹参酮 I 可以显着抑制 φX-174 质粒 DNA 和大鼠原代星形胶质细胞中过氧亚硝酸盐诱导的 DNA 损伤。EPR 波谱表明，丹参酮 I 有效减弱了来自过氧亚硝酸盐的 DMPO-羟基自由基加合物信号。
结论：
综上所述，这些结果首次证明丹参酮 I 可以防止过氧亚硝酸盐诱导的 DNA 损伤、羟基自由基形成和细胞毒性，这可能对丹参酮 I 介导的神经保护产生影响。 暴露于太阳紫外线 （UV） 辐射是皮肤光致癌和光老化的致病因素，迫切需要改进皮肤光保护策略。氧化还原敏感的转录因子 Nrf2 （核因子-E2 相关因子 2） 是细胞抗氧化防御环境亲电损伤的主要调节因子，最近已成为太阳紫外线皮肤损伤的重要决定因素，Nrf2 的药理学激活概念作为一种新颖的皮肤光保护方法引起了相当大的关注。在这项研究中，我们检查了使用丹参酮的可行性，丹参酮是一类源自药用植物丹参的新型基于菲醌的细胞保护 Nrf2 诱导剂，用于保护培养的人体皮肤细胞和重建的人体皮肤免受太阳模拟紫外线的影响。
方法和结果：
在人 Hs27 真皮成纤维细胞中使用双荧光素酶报告基因测定，检测到四种主要丹参酮 [丹参酮 I （T-I）、二氢丹参酮 （DHT）、丹参酮 IIA （T-II-A） 和隐丹参酮 （CT）] 对 Nrf2 的转录激活。在成纤维细胞中，更有效的丹参酮 T-I 和 DHT 通过阻断泛素化导致 Nrf2 蛋白半衰期显着增加，最终导致细胞保护性 Nrf2 靶基因 （GCLC， NQO1） 的表达上调，细胞谷胱甘肽水平升高。在 HaCaT 角质形成细胞中也观察到类似的丹参酮诱导的变化。T-I 和 DHT 预处理显着抑制了太阳模拟 UV 和核黄素致敏 UVA 诱导的皮肤细胞死亡。此外，使用暴露于太阳模拟紫外线 （80 mJ/cm（2） UVB;1.53 J/cm（2） UVA） 的人体皮肤重建测试了基于丹参酮的皮肤光保护的可行性。在 DHT 处理的重建中，表皮日光损伤标志物 （裂解的 procaspase 3、pycnotic 核、嗜酸性粒细胞细胞质、无细胞腔） 的出现显着减弱，其显示 Nrf2 和 γ-GCS 的免疫组织化学染色增加以及总谷胱甘肽水平升高。
结论：
综上所述，我们的数据表明了实现基于丹参酮的皮肤 Nrf2 活化和光保护的可行性。 丹参酮 I （Tan-I） 和丹参酮 IIA （Tan-IIA） 是从丹参 （Salviae Miltiorrhizae Radix） 中分离出来的，丹参是一种广泛使用的传统草药，用于治疗心血管和痛经疾病。 在我们之前的研究中，Tan-IIA 被证明可诱导人结肠癌 Colo 205 细胞凋亡。然而，Tan-I 对人结肠癌细胞的影响尚不清楚。
方法和结果：
在这项研究中，研究了 Tan-I 的抗生长和细胞凋亡诱导作用，以及其细胞作用机制，在 Colo 205 人结肠癌细胞中。Tan-I 以浓度依赖性方式降低细胞生长，诱导细胞凋亡，同时 TUNEL 染色和 sub-G1 组分细胞增加。p53 、 p21 、 bax 和 caspase-3 的表达在 Tan-I 处理的细胞中增加。此外，细胞周期分析显示 G0/G1 期阻滞。
结论：
这些发现表明，Tan-I 通过线粒体介导的内源性细胞死亡途径和 p21 介导的 G0/G1 细胞周期停滞诱导 Colo 205 细胞凋亡。因此，Tan-I 对结肠癌的治疗潜力值得进一步研究。 |
| 动物研究 | 丹参酮 I 通过增加 Wnt-3、磷酸化糖原合成酶激酶-3β 和 β-连环蛋白免疫反应性来增强小鼠海马齿状回肠的神经发生。丹参酮 I （TsI） 是一种从丹山 （Radix Salvia miltiorrhizae） 中提取的亲脂性二萜，在包括短暂性脑缺血发作在内的脑血管疾病中发挥神经保护作用。 在这项研究中，我们使用 Ki-67、BrdU 和双皮质素 （DCX） 免疫组织化学检查了 TsI 对小鼠齿状回 （DG） 亚颗粒区 （SGZ） 细胞增殖和神经元分化的影响。
方法和结果：
小鼠用 1 和 2 mg/kg TsI 处理 28 天。在 1 mg/kg TsI 处理组中，SGZ 中 BrdU 、 Ki-67 和 DCX 阳性 （（+）） 细胞的分布模式与载体处理组中的分布模式相似。然而，在 2 mg/kg TsI 处理组中，双标记的 BrdU （+）/NeuN （+） 细胞，即成熟神经元，以及 Ki-67 （+），DCX （+） 和 BrdU （+） 细胞与载体处理组相比显着增加。另一方面，与形态发生相关的 Wnt-3、β-catenin 和丝氨酸-9-糖原合酶激酶-3β （p-GSK-3β） 的免疫反应性和蛋白水平仅在 2 mg/kg TsI 处理组在 DG 颗粒细胞层中显着增加。
结论：
因此，这些发现表明 TsI 可以促进小鼠 DG 的神经发生，并且神经发生与 Wnt-3 、 p-GSK-3β 和 β-catenin 免疫反应性的增加有关。 |
制备丹参酮 I 的储备液
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 |
| 1 毫米 | 3.6193 毫升 | 18.0963 毫升 | 36.1925 毫升 | 72.3851 毫升 | 90.4814 毫升 |
| 5 毫米 | 0.7239 毫升 | 3.6193 毫升 | 7.2385 毫升 | 14.477 毫升 | 18.0963 毫升 |
| 10 毫米 | 0.3619 毫升 | 1.8096 毫升 | 3.6193 毫升 | 7.2385 毫升 | 9.0481 毫升 |
| 50 毫米 | 0.0724 毫升 | 0.3619 毫升 | 0.7239 毫升 | 1.4477 毫升 | 1.8096 毫升 |
| 100 毫米 | 0.0362 毫升 | 0.181 毫升 | 0.3619 毫升 | 0.7239 毫升 | 0.9048 毫升 |
| *注意：如果 你正在实验过程中，有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常，它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 |
CAS 568-73-0是丹参酮I的CAS号，以下是对丹参酮I的详细介绍：
一、基本信息
二、物理性质
三、药理药效
丹参酮I具有抗炎活性。在大鼠角叉菜胶诱导的爪水肿和佐剂诱导的关节炎模型中显示出显著的抗炎效果。
丹参酮I可抑制LPS诱导的RAW巨噬细胞形成PGE2，并通过预诱导的COX-2抑制PGE2产生，表明该化合物可直接抑制COX-2活性和/或影响PLA2活性。
丹参酮I还表现出对两种不同形式的磷脂酶A2（PLA2）的抑制活性。
四、提取来源与用途
五、贮存条件
综上所述，CAS 568-73-0代表的丹参酮I是一种具有抗炎活性的天然化合物，在中医药领域具有广泛的应用前景。
