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Scoparone 通过控制活性氧的产生和清除来减弱 RANKL 诱导的破骨细胞分化。

Scoparone 是 Artemisia capillaris Thunb 的生物活性成分之一，具有多种生物学特性，包括免疫抑制、保肝、抗过敏、抗炎和抗氧化作用。
方法和结果：
本研究旨在评价 Scoparone 的体外抗骨质疏松作用及其潜在机制。Scoparone 显示出强大的细胞抗氧化能力。研究还发现，Scoparone 抑制核因子-κB 配体 （RANKL） 诱导的破骨细胞分化的受体激活剂，并通过 c-jun N 末端激酶 （JNK）/细胞外信号调节激酶 （ERK）/p38 介导的活化 T 细胞 c-Fos 核因子、细胞质 1 （NFATc1） 信号通路抑制组织蛋白酶 K 和酒石酸盐酸抗性酸性磷酸酶 （TRAP） 表达。在破骨细胞分化过程中，Scoparone 剂量依赖性地减弱了一般活性氧 （ROS） 和超氧阴离子的产生。此外，Scoparone 通过肿瘤坏死因子受体相关因子 6 （TRAF6）-cSrc-磷脂酰肌醇 3-激酶 （PI3k） 信号通路减少 NADPH （烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸）氧化酶 1 （Nox1） 的表达和激活，并阻止线粒体电子传递链系统的破坏。此外，Scoparone 增加了超氧化物歧化酶 1 （SOD1） 和过氧化氢酶 （CAT） 的表达。
结论：
总体结果表明，Scoparone 对 RANKL 诱导的破骨细胞分化的抑制作用归因于通过抑制 Nox1 表达和激活和保护线粒体电子传递链系统对 ROS 和超氧阴离子产生的抑制作用以及 SOD1 和 CAT 系统升高导致的 ROS expression.in 清除作用以及 ROS 产生的清除作用来自 SOD1 和 CAT 表达升高。

Scoparone 通过下调 3T3-L1 前脂肪细胞中过氧化物酶体增殖物激活的受体γ来抑制脂肪细胞分化。

本研究旨在探讨 Scoparone 对 3T3-L1 前脂肪细胞分化的影响。
方法和结果：
Scoparone 抑制成熟脂肪细胞中甘油三酯 （TG） 的积累，油红 O 染色和细胞内定量证明。实时 PCR 分析显示，与成熟脂肪细胞相比，Scoparone 显着下调关键成脂转录因子 PPARγ 、 C/EBPα 的 mRNA 表达。Scoparone 似乎降低了 SREBP1c 和 FAS 的 mRNA 表达，这与脂肪生成的晚期有关。此外，Scoparone 处理降低了成熟脂肪细胞中脂肪细胞特异性基因的 aP2 和 CD36/FAT。此外，Scoparone 抑制罗格列酮上调 PPARγ 靶基因的表达，使其接近在用 GW9662 处理的细胞中观察到的表达。荧光素酶测定显示 Scoparone 负向调节 PPARγ 的转录活性。染色质免疫沉淀测定还显示 Scoparone 参与 PPARγ 的调节。
结论：
总的来说，Scoparone 具有 PPARγ 拮抗作用，并通过抑制 PPARγ 抑制 3T3-L1 前脂肪细胞来抑制成脂基因的分化。

scoparone 的积累，一种与柑橘对 Phytophthora citrophthora 的抗性相关的植物抗毒素。

方法和结果：
比较柑橘类葡萄树种在接种病原体后 1-8 天在树皮中产生 Scoparone。接种后 24 小时内，抗性物种的 Scoparone 浓度较高（最大 440 ug/g fr wt），并且增加得更快。在易感物种中，最大浓度为 41.6 μg/g fr wt。接种后 4 d 柑橘皮中 P. citrophthora 引起的病损长度在抗性患者中为 2.5-5.0 mm，而在易感者中超过 11 mm。
结论：
Scoparone 在体外抑制 P. citrophthora 的菌丝生长和其他 6 种植物病原真菌的孢子萌发。放射性被掺入用 14C-苯丙氨酸处理的受感染柑橘树皮中的 Scoparone。在接种前用抑制剂氨基氧乙酸 （AOA） 处理的抗性柑橘物种对 P. citrophthora 敏感。

从中国生药青蒿 flos 中分离的香豆素衍生物 scoparone 对心脏的影响。

方法和结果：
在本研究中，对从青蒿 Flos 中分离的 Scoparone 进行了研究，以确定其对心脏的药理特性。发现 Scoparone 可引起冠状动脉血流和心率增加，但不影响离体灌注心脏的心输出量、左心室压或左心室功。25 mg/kg 和 50 mg/kg 的 Scoparone 对 ST 波抑制有显着的抑制作用。
结论：
因此，建议 Scoparone 具有抗心绞痛作用。

东肝素对脂多糖诱导的急性肺损伤的保护作用。

方法和结果：
本研究的目的是探讨 Scoparone 对脂多糖 （LPS） 诱导的小鼠急性肺损伤的保护作用和分子机制。采用鼻内滴注 LPS 诱导的急性肺损伤 （ALI） 小鼠模型，研究 Scoparone 在体内的保护作用。肺泡巨噬细胞用于研究 Scoparone 在体外的分子机制。结果表明，Scoparone 治疗显着减轻了 LPS 诱导的肺水肿、组织学严重程度、髓过氧化物酶活性以及体内 TNF-α、IL-6 和 IL-1β 的产生。我们还发现 Scoparone 在体外抑制 LPS 诱导的 TLR4 表达、 NF-κB 激活、 TNF-α、IL-6 和 IL-1β 的产生。
结论：
总之，我们的结果表明，Scoparone 通过抑制 TLR4 介导的 NF-κB 信号通路对 LPS 诱导的 ALI 具有保护作用。