褪黑素,73-31-4，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

褪黑激素通过肝脏中的 miR-23a 改善 ER 应激介导的肝脂肪变性。

内质网 （ER） 应激会诱发肝脏脂肪变性和肝脏炎症。尽管褪黑激素可改善 ER 应激靶基因，但尚不清楚褪黑激素是否通过调节 miRNA 来预防肝脂肪变性和炎症。MicroRNAs 已被确定为基因调控领域的关键调节因子，其功能障碍是多种代谢疾病的常见特征。特别是在 miRNA 中，miR-23a 已被证明可调节 ER 应激。
方法和结果：
在此，我们研究了褪黑激素在肝脂肪变性和体内炎症中的关键作用。衣霉素攻击通过激活 ER 应激导致肝脏甘油三酯和细胞内钙水平增加，而这些现象被褪黑激素部分破坏。我们还证明，褪黑激素处理挽救了衣霉素刺激的 miR-23a 的表达，从而降低了原代肝细胞的 ER 应激。
结论：
总体而言，这些结果表明褪黑激素具有新功能，通过减弱 miR-23a 参与改善 ER 应激诱导的肝脂肪变性和炎症。褪黑激素可能用作预防肝脏代谢疾病的药理学试剂，因为它能够调节 miR-23a 的表达。

褪黑激素可降低接受亚急性铅治疗的大鼠血液、大脑和骨骼中的铅水平，并增加铅排泄。

褪黑激素是一种以其对自由基清除和抗氧化活性的影响而闻名的激素，可以降低体内和体外的铅毒性。我们检查了褪黑激素对铅生物分布的影响。
方法和结果：
大鼠腹腔注射醋酸铅 （10 、 15 或 20 mg/kg/天），每天有或没有褪黑激素 （10 mg/kg/天），持续 10 天。在铅剂量最高的大鼠中，与单独用铅治疗的大鼠相比，用褪黑激素治疗的大鼠血液中的铅水平较低，尿液和粪便中的铅水平较高，这表明褪黑激素增加了铅排泄。为了探索这种效应背后的机制，我们首先评估了铅/褪黑激素复合物是否是直接形成的。电子密度泛函 （DFT） 计算表明，铅/褪黑激素复合物在能量上是可行的;然而，紫外光谱和 NMR 分析没有显示此类复合物的证据。接下来，我们检查了金属硫蛋白 （MT） 1 和 2 的肝脏 mRNA 水平。褪黑激素联合治疗增加了接受最高剂量铅的大鼠肝脏中 MT2 mRNA 的表达。MT 对组织分布和铅排泄的潜在影响尚不清楚。
结论：
这是第一份表明褪黑激素直接影响暴露于亚急性铅中毒的生物体铅水平的报告。

接受化疗的癌症患者的褪黑激素：一项随机、双盲、安慰剂对照试验。

MIRCIT 试验是一项针对晚期非小细胞肺癌 （NSCLC） 的随机、双盲、安慰剂对照研究。
方法和结果：
患者被随机分配接受 10 mg 或 20 mg 褪黑激素或安慰剂。在基线、2、3 和 7 个月时完成健康相关生活质量 （HRQoL） 的评估。收集生存和不良事件。在化疗的前三个月测量 DNA 损伤标志物 8-氧代-7,8-二氢-2'-脱氧鸟苷 （8-oxodG）。 褪黑激素治疗组患者的调整后 HRQoL 评分更好，在社会幸福感方面得分略有显著提高 （2.69 分，95% 置信区间 （CI）=0.01-5.38，p=0.049）。中位生存期为 7.3 个月 （95% CI=3.42-11.14），差异无统计学意义。在安慰剂治疗组中观察到大量的 DNA 损伤标志物，这与较低的生存率相关 （r（2）=-0.656，p=0.02），表明褪黑激素对健康细胞具有保护作用。
结论：
褪黑素联合化疗对晚期 NSCLC 患者的生存和不良事件没有影响，但有更好的 HRQoL 趋势。

褪黑激素可改善地塞米松诱导的对从成年大鼠海马体获得的培养祖细胞增殖的抑制作用。

糖皮质激素是响应压力而释放的激素，可诱导神经元细胞损伤。海马体是大脑中糖皮质激素的主要靶标，其作用包括抑制细胞增殖和齿状回神经发生减少。 我们之前的研究发现，主要在松果体中合成的褪黑激素预处理可以防止糖皮质激素受体激动剂地塞米松对大鼠海马体行为和神经发生的负面影响。
方法和结果：
在本研究中，我们试图探讨褪黑激素和地塞米松之间对神经干细胞增殖潜在机制的相互关系。向 8 周龄大鼠的海马祖细胞中添加地塞米松导致神经球数量减少;褪黑激素预处理排除了这些影响。免疫细胞化学分析表明，地塞米松处理组的 Ki67 和巢蛋白阳性细胞减少，褪黑激素预处理使这种情况降至最低。通过预处理褪黑激素，可以防止地塞米松处理的祖细胞中细胞外信号调节激酶 1 和 2 （ERK1/2） 磷酸化和 G1-S 期细胞周期调节因子细胞周期蛋白 E 和 CDK2 的减少。此外，褪黑激素受体拮抗剂 luzindole 阻断了褪黑激素的积极作用，而糖皮质激素受体拮抗剂 RU48 阻断了地塞米松对神经球数量的负面影响。此外，我们还发现地塞米松增加了糖皮质激素受体蛋白，但降低了 MT1 褪黑激素受体的水平，而褪黑激素增加了 MT1 褪黑激素受体的水平，但降低了糖皮质激素受体蛋白的水平。
结论：
这些表明褪黑激素受体和糖皮质激素受体对海马祖细胞增殖的串扰和交叉调节。