四氢姜黄素的化学性质
CAS 编号 | 36062-04-1 | SDF 系列 | 下载 SDF |
PubChem 编号 | 124072 | 外观 | 粉 |
公式 | C21H24O6 | M.Wt | 372.41 |
化合物类型 | 酚 | 存储 | 在 -20°C 下干燥 |
同义词 | HZIV 81-2 |
溶解度 | DMSO:≥ 3.8 mg/mL (10.20 mM) *“≥”表示可溶,但饱和度未知。 |
化学名称 | 1,7-双(4-羟基-3-甲氧基苯基)庚烷-3,5-二酮 |
一般提示 | 为了获得更高的溶解度,请在 37 °C 下加热试管,并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是,如果测试计划需要,可以提前制备储备液,并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说,储备溶液可以保存几个月。 使用前,我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时,然后再打开。 |
关于打包 | 1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒,导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃,直到化合物落到样品瓶底部。 2. 对于液体产品,请以 500xg 离心,以将液体收集到样品瓶底部。 3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
运输条件 | 根据客户要求包装(5mg、10mg、20mg 等)。 |
四氢姜黄素的生物活性
描述 | 四氢姜黄素可以抑制肿瘤血管生成,治疗人类乳腺癌,是化疗药物预防 CIPN 的有前途的候选药物。四氢姜黄素通过抑制环氧合酶-2 和 caspase-3 活化,对顺铂诱导的大鼠氧化性肾损伤具有保护作用;对砷诱导的大鼠毒性有保护作用。 |
体内 | 四氢姜黄素对砷诱导的大鼠氧化损伤、血脂异常和肝脏线粒体毒性的改善功效。砷 (As) 是一种众所周知的人类致癌物,也是一种强效肝毒素。环境暴露于砷会对全世界的人类和其他动物造成严重的健康危害。四氢姜黄素 (THC) 是姜黄素的主要代谢产物之一,表现出许多与姜黄素相同的生理和药理活性,并且在某些系统中可能发挥比姜黄素更大的抗氧化活性。据报道,THC 具有抗氧化功效,这归因于庚烷部分中第 3 和第 5 个取代的相同 β-二酮的存在。 方法和结果: 在本研究中,大鼠口服砷单独 (5 mg kg (-1) 体重/天) 和 THC (80 mg kg (-1) 体重/天) 治疗 28 天。肝毒性是通过血清肝特异性酶(即天冬氨酸转氨酶、丙氨酸转氨酶、碱性磷酸酶和胆红素)活性的增加以及脂质过氧化物标志物、硫代巴比妥酸反应物质的升高来测量的。并且在砷中毒大鼠中观察到血清胆固醇、甘油三酯、游离脂肪酸和磷脂水平升高。砷的这些作用与线粒体肿胀增强、细胞色素 c 氧化酶、Ca(2+)ATP 酶的抑制和线粒体钙含量的降低相结合。砷的毒性作用还表现为酶促抗氧化剂(如超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶)以及非酶促抗氧化剂(如还原型谷胱甘肽)的活性显著降低。THC 的给药表现出砷对肝组织诱导的毒性的显着逆转。所有这些变化都得到了砷浓度降低和肝脏组织病理学观察的支持。 结论: 这些结果表明,THC 对砷诱导的大鼠毒性具有保护作用。 四氢姜黄素对长春新碱诱导的神经病变发挥保护作用:行为、生化、神经生理学和组织学证据。痛觉过敏、痛觉异常、运动神经传导速度延迟、氧化应激和轴突损伤是化疗引起的周围神经病变 (CIPN) 的体征和症状。目前 CIPN 的治疗/预防策略是徒劳的,神经病变甚至可能导致化疗停止。 方法和结果: 在本研究中,我们评价了四氢姜黄素 (THC) 40 和 80mg/kg 在实验性长春新碱诱导的大鼠神经病变中的保护作用。痛觉过敏通过热板 (热) 、Randall-Selitto (机械) 试验评估,通过冷板 (热) 试验评估痛觉异常,通过坐骨神经功能指数测量功能丧失,通过福尔马林试验评估伤害感受。进行神经生理学记录以评估运动神经传导速度。测量坐骨神经组织匀浆中的总钙水平、氧化应激和 TNF-α 以评估神经病变。在坐骨神经上观察到组织病理学变化,以评估 THC 对长春新碱的保护作用。普瑞巴林在本研究中用作标准品。大鼠服用 80mg/kg 的 THC 显着减轻了长春新碱诱导的神经性疼痛表现,这可能是由于其多种作用,包括抗伤害性、抗炎性、神经保护性、钙抑制和抗氧化作用。 结论: 本研究描述了 THC 可以成为化疗药物预防 CIPN 的有前途的候选者。 四氢姜黄素对宫颈癌细胞诱导的裸鼠血管生成中缺氧诱导因子-1α 和血管内皮生长因子表达的影响。[四氢姜黄素 (THC) 是姜黄素的重要体内代谢产物之一,可抑制肿瘤血管生成。研究了其对宫颈癌 (CaSki-) 植入裸鼠血管生成的影响及其对缺氧诱导因子-1α 和血管内皮生长因子表达的机制。 方法和结果: 将雌性 BALB/c 裸鼠分为对照组 (CON) 和 CaSki 植入组 (CaSki 组)。注射宫颈癌细胞后一个月,小鼠口服载体或每天 100、300 和 500 mg/kg THC,连续 30 天。使用 CD31 表达评估微血管密度 (MVD)。免疫组化检测 VEGF 、 VEGFR-2 和 HIF-1α 表达。与 CON + 载体组相比,CaSki + 载体组的 MVD 显著增加。有趣的是,当用所有剂量的 THC 治疗时,CaSki 组的 MVD 数量明显减少。CaSki + 载体组也显示 VEGF 、 VEGFR-2 和 HIF-1α 表达显著增加,但当小鼠接受所有剂量的 THC 处理时,它们下调。THC 在 CaSki 植入的裸鼠模型中显示出对肿瘤血管生成的抑制作用。这种作用可能是由 HIF-1-α、VEGF 表达及其受体的下调介导的。 结论: THC 未来可发展成为一种有前途的癌症治疗药物。 |
四氢姜黄素的方案
激酶检测 | 四氢姜黄素诱导人乳腺癌细胞中涉及 p38 MAPK 激活的 G2/M 细胞周期停滞和细胞凋亡。姜黄素 (CUR) 是姜黄物种的一种主要天然多酚,通常用作食品中的黄色着色剂和调味剂。近年来,据报道 CUR 在体内表现出显着的抗肿瘤活性。然而,CUR 的药代动力学特征表明口服生物利用度差,这可能与其广泛的代谢有关。CUR 代谢物可能是体内抗肿瘤药理作用的原因。四氢姜黄素 (THC) 是 CUR 的主要代谢物之一。 方法和结果: 在本研究中,我们首次检查了 THC 在人乳腺癌 MCF-7 细胞中的疗效和相关作用机制。在这里,THC 通过诱导 MCF-7 细胞经历线粒体凋亡和 G2/M 阻滞表现出显着的细胞生长抑制。此外,MCF-7 细胞与 THC 和 p38 MAPK 抑制剂 SB203580 的共同处理,有效逆转了线粒体膜电位 (Δψm) 的耗散,阻断了 THC 介导的 Bax 上调、Bcl-2 下调、caspase-3 激活以及 p21 上调,表明 p38 MAPK 可能介导 THC 诱导的细胞凋亡和 G2/M 阻滞。 结论: 综上所述,这些结果表明 THC 可能是体内 CUR 的一种活性抗肿瘤形式,它可能被选为治疗人类乳腺癌的潜在有效药物。 |
动物研究 | 四氢姜黄素对顺铂诱导的肾损伤的保护作用:体外和体内研究。我们研究了四氢姜黄素对顺铂诱导的肾损伤、氧化应激和炎症的保护作用和机制,以评估其在肾损伤中的可能用途。四氢姜黄素治疗显着减轻了顺铂诱导的 LLC-PK1 肾细胞损伤。此外,研究了四氢姜黄素对大鼠顺铂诱导的氧化性肾损伤的保护作用。四氢姜黄素每天以 80 mg/kg 体重的剂量口服给药,持续 10 天,第四天腹膜内注射单剂量顺铂(7.5 mg/kg 体重),溶于 0.9% 生理盐水中。在给予四氢姜黄素后,顺铂治疗大鼠的肌酐清除率水平(肾功能不全的标志物)几乎恢复到正常水平。此外,四氢姜黄素通过抑制环氧合酶-2 和 caspase-3 活化,对顺铂诱导的大鼠氧化肾损伤表现出保护作用。这些结果共同提供了治疗证据,证明四氢姜黄素通过调节炎症和细胞凋亡来改善肾损伤。 |
制备四氢姜黄素的储备液
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 |
1 毫米 | 2.6852 毫升 | 13.4261 毫升 | 26.8521 毫升 | 53.7043 毫升 | 67.1303 毫升 |
5 毫米 | 0.537 毫升 | 2.6852 毫升 | 5.3704 毫升 | 10.7409 毫升 | 13.4261 毫升 |
10 毫米 | 0.2685 毫升 | 1.3426 毫升 | 2.6852 毫升 | 5.3704 毫升 | 6.713 毫升 |
50 毫米 | 0.0537 毫升 | 0.2685 毫升 | 0.537 毫升 | 1.0741 毫升 | 1.3426 毫升 |
100 毫米 | 0.0269 毫升 | 0.1343 毫升 | 0.2685 毫升 | 0.537 毫升 | 0.6713 毫升 |
*注意:如果 你正在实验过程中,有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常,它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 |
CAS36062-04-1是四氢姜黄素的CAS号。以下是对四氢姜黄素的详细介绍:
一、基本信息
二、物理性质
熔点:95~97°C(或96°C)
密度:1.222
闪点:196°C
溶解性:可溶于甲醇、乙醇、DMSO等有机溶剂
三、用途
四、提取来源
四氢姜黄素来源于姜黄鳞茎,是通过一定的工艺从姜黄中提取得到的。
五、储存与运输
综上所述,CAS36062-04-1即四氢姜黄素,是一种具有多种用途的天然功能性美白原料。在购买和使用时,请务必注意产品的纯度、外观以及储存和运输条件等要求。