五味子酯甲,58546-56-8 ，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

脱氧裂赞素和裂肌苷 A 对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用。

方法和结果：
缺血 45 min 后，麻醉雄性大鼠经尾静脉用脱氧裂氮素 （DSD） 和裂草蛋白 A （STA） （各 40 μmol/kg） 处理一次，然后再灌注 2 h。测量心肌组织中 gp91 （phox） 的 mRNA 表达，检测心肌组织中心肌功能、梗死面积、生化标志物、组织病理学和细胞凋亡，并评估心肌组织中 gp91 （phox） 的 mRNA 表达。新生大鼠心肌细胞用 DSD 和 STA 预处理，然后用 H 2 O 2 损伤。通过流式细胞术测定检测细胞凋亡。与 I/R 组相比： （i） DSD 和 STA 可显著降低 LVSP、LVEDP、±dp/dtmax 和心律失常的异常，从而显示它们在心脏功能中的保护作用;（ii） DSD 和 STA 可以显着减轻梗死面积和 MDA 释放，同时增加 SOD 活性，表明在减少心肌损伤方面的作用;（iii） 组织形态学和心肌文本分析显示 DSD 和 STA 减轻了心肌组织病理学的变化;（iv） DSD 和 STA 降低心肌细胞凋亡 （分别为 33.56±2.58% 至 10.28±2.80% 和 10.98±1.99%）和细胞半胱酶-3 活性 （分别为 0.62±0.02 OD/mg 至 0.38±0.02 OD/mg 和 0.32±0.02 OD/mg），显示出它们对心肌细胞的保护作用;（v） DSD 和 STA 对 I/R 损伤的保护作用与阳性对照美托洛尔相似。在体外，DSD 和 STA 可显著降低新生儿心肌细胞凋亡。
结论：
这些数据表明 DSD 和 STA 可以预防心肌 I/R 损伤。强调机制可能与它们在抑制心肌细胞凋亡中的作用有关。

Schisantherin A 通过调节 RANKL 信号通路抑制破骨细胞形成和 WEAR 颗粒诱导的骨溶解。

NF-κB 配体受体激活剂 （RANKL） 在破骨细胞生成中起关键作用。靶向 RANKL 信号通路一直是治疗破骨细胞相关骨骼疾病（如骨质疏松症和无菌假体松动）的一种很有前途的策略。Schisantherin A （SA） 是一种从五味子果实中分离的二苯并环辛二烯木脂素，已被用作镇咳剂、滋补剂和镇静剂，但其对破骨细胞的影响迄今尚不清楚。
方法和结果：
在本研究中，发现 SA 抑制 RANKL 诱导的破骨细胞形成和骨吸收。RANKL 诱导的破骨细胞特异性标志基因 c-Src 、 SA 以剂量依赖性方式抑制 OSCAR 、 组织蛋白酶 K 和 TRAP。进一步的信号转导研究表明，SA 通过抑制 IκBα 的磷酸化和降解，从而阻止 NF-κB 转录活性，下调 RANKL 诱导的核因子-kappaB （NF-κB） 信号激活。此外，SA 还降低了 RANKL 诱导的 MAPKs 信号通路，包括 JNK 和 ERK1/2 正磷酸化，而对 p38 激活没有明显影响。最后，SA 抑制了 NF-κB 和 MAPKs 随后的 NFATc1 和 c-Fos 基因表达。体内研究显示，SA 抑制破骨细胞功能，并在磨损颗粒诱导的骨侵蚀模型中表现出骨保护作用。综上所述，SA 可以通过介导 RANKL 信号通路来减弱破骨细胞形成并磨损颗粒诱导的骨溶解。
结论：
这些数据表明，SA 是一种很有前途的治疗性天然化合物，用于治疗破骨细胞相关假体松动。

Schisantherin A 通过 ROS/NO 和 AKT/GSK3β 通路防止 6-OHDA 诱导的斑马鱼多巴胺能神经元损伤和 SH-SY5Y 细胞的细胞毒性。

五味子 （Turcz.） 的果实Baill，传统上用于治疗肝脏疾病和衰老相关的神经退行性变。这种药用植物的生物活性化合物对于其在预防和治疗帕金森病方面的潜在用途很有价值。本研究的总体目标是了解五黄素 A 的神经保护作用，Schisantherin A 是一种来自 S. chinensis （Turcz.） 果实的二苯并环辛二烯木脂素。Baill，并阐明其潜在的作用机制。
方法和结果：
本研究探讨了血黄绿素 A 对人神经母细胞瘤 SH-SY5Y 细胞和斑马鱼模型中选择性多巴胺能神经毒素 6-羟基多巴胺 （6-OHDA） 诱导的神经损伤的保护作用。通过多种生化测定和 Western blot 确定神经保护作用的氧化应激和相关信号通路。用五黄绿 A 预处理提供了针对 6-OHDA 诱导的 SH-SY5Y 细胞毒性的神经保护。此外，Schisantherin A 可以防止斑马鱼 6-OHDA 刺激的多巴胺能神经元丢失。我们的机制研究表明，Schisantherin A 可以调节细胞内 ROS 积累，并通过下调 6-OHDA 处理的 SH-SY5Y 细胞中 iNOS 的过表达来抑制 NO 过表达。Schisantherin A 还可以防止 6-OHDA 介导的 MAPK、PI3K/Akt 和 GSK3β 激活。
结论：
这些发现表明，Schisantherin A 可能对与异常氧化应激相关的神经退行性疾病（如帕金森病）具有潜在的治疗价值。

Schisantherin A 可恢复 Aβ 诱导的神经变性，并伴有小鼠的认知能力下降。

Schisantherin A （STA） 是从五味子 （Turcz.） 中分离的主要生物活性木脂素。Baill.，多年来一直被广泛用作中药的滋补品。许多研究报告说，STA 表现出抗炎和抗氧化作用。
方法和结果：
本文旨在探讨 STA 对 Aβ1-42 诱导的阿尔茨海默病 （AD） 小鼠控制认知功能和神经退行性变的影响。通过 Y 迷宫试验、穿梭箱试验和 Morris 水迷宫试验，连续脑室内 （ICV） 施用 STA （0.01 和 0.1mg/kg） 5 天显着减轻了 Aβ1-42 诱导的学习和记忆障碍。此外，0.1 mg/kg 剂量的 STA 在一定程度上恢复了海马和大脑皮层中超氧化物歧化酶 （SOD） 和谷胱甘肽过氧化物酶 （GSH-Px） 的活性以及 Aβ1-42 、丙二醛 （MDA） 和谷胱甘肽 （GSH） 的水平。它还显着改善了海马的组织病理学变化。
结论：
结果表明，STA 可能预防 Aβ1-42 诱导的认知缺陷、氧化应激和神经变性，并作为治疗 AD 的潜在药物。