甜菜碱,107-43-7，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

甜菜碱是线粒体呼吸的正调节因子。

甜菜碱可保护细胞免受环境压力，并在多种生化途径中充当甲基供体。它降低心血管疾病风险并保护肝细胞免受酒精性肝损伤和非酒精性脂肪性肝炎。它的预处理可以挽救暴露于鱼藤酮、氯仿和 LiCl 等毒素的细胞。此外，有人提出甜菜碱可以在体内和体外抑制癌细胞生长。线粒体电子传递链 （ETC） 复合物产生线粒体膜电位，这对于产生细胞能量 ATP 至关重要。在许多人类病理状况中发现线粒体呼吸和能量状态降低，包括衰老、癌症和神经退行性疾病。
方法和结果：
在这项研究中，我们调查了甜菜碱是否直接靶向线粒体。我们表明甜菜碱处理导致 H2.35 细胞中线粒体呼吸和细胞色素 c 氧化酶活性的上调，这是 ETC 在体内提出的限速酶。治疗后，线粒体膜电位增加，细胞能量水平升高。
结论：
我们提出甜菜碱对癌细胞的抗增殖作用可能是由于线粒体功能增强导致 Warburg 效应的逆转。

甜菜碱对 AOM/DSS 诱导的 ICR 雄性小鼠结肠肿瘤发生的抗炎作用。

甜菜碱是一种从各种食物中获得的重要人类营养素，对动物和人类的研究提供了结果表明它们的各种慢性疾病的发病机制，并指出了在风险评估和疾病预防中的作用。然而，其活性的分子机制仍然知之甚少，值得进一步研究。
方法和结果：
本研究旨在探讨甜菜碱对小鼠结肠炎相关癌症的抗炎和预防肿瘤能力。在体内实验中，我们通过嘧氧基甲烷 （AOM） 和葡聚糖硫酸钠 （DSS） 诱导小鼠结肠肿瘤，并评估甜菜碱对肿瘤生长的影响。甜菜碱给药可显著降低肿瘤形成的发生率，同时炎症下调。甜菜碱治疗抑制结肠粘膜中 ROS 的生成和 GSSG 浓度。根据 qPCR 数据，甜菜碱的给药抑制了 TNF-α、IL-6、iNOS 和 COX-2 等炎性细胞因子。在体外实验中，甜菜碱处理在 RAW 264.7 小鼠巨噬细胞中抑制 LPS 诱导的 NF-κB 和炎症相关细胞因子。
结论：
我们的研究结果表明，甜菜碱是预防炎症相关结肠癌变的候选药物之一。

在酒精性肝病小鼠模型中，纠正受损的脂肪组织甲基化状态和脂解反应有助于甜菜碱的保肝作用。

脂肪组织中过度活跃的脂肪分解导致酒精性肝病 （ALD） 的发病机制;然而，所涉及的机制尚未阐明。我们之前报道过，长期饮酒会在脂肪组织中产生低甲基化状态。在这项研究中，我们调查了脂肪组织中低甲基化在酒精诱导的脂肪分解中的作用，以及其校正是否有助于甜菜碱在 ALD 中公认的保肝作用。
方法和结果：
将雄性 C57BL/6 小鼠分为 4 组，开始 4 种治疗中的一种，持续 5 周： 等热量配对喂养 （PF） 、酒精喂养 （AF）、PF 补充甜菜碱 （BT/AF） 和 AF 补充甜菜碱 （BT/AF）。甜菜碱，0.5% （w v（-1） ），添加到流质饮食中。原代脂肪细胞和成熟的 3T3-L1 脂肪细胞均暴露于去甲基化试剂中，并测定其脂肪分解反应。甜菜碱减轻了酒精诱导的肝脏病理变化，并纠正了脂肪组织中甲基化受损的状态，同时减弱了脂肪分解。在脂肪细胞中，诱导低甲基化通过涉及抑制蛋白磷酸酶 2A （PP2A） 的机制激活脂解，因为其催化亚基的低甲基化，导致激素敏感脂肪酶 （HSL） 的激活增加。与体外观察一致，在酒精喂养小鼠的脂肪组织中观察到 PP2A 催化亚基甲基化和活性降低，HSL 活化增强。甜菜碱减弱了这种酒精诱导的 PP2A 抑制和 HSL 激活。
结论：
在脂肪组织中，低甲基化状态导致其酒精诱导功能障碍，其功能的改善可能有助于甜菜碱在 ALD 中的保肝作用。

磺基甜菜碱（二甲基磺酰丙酸酯）和甘氨酸甜菜碱在小鼠关键的 Ehrlich 腹水癌中显示出不相容的参与。

方法和结果：
在小鼠关键的埃利希腹水癌 （EAC） 中使用甲基化剂磺基甜菜碱 [二甲基磺酰丙酸酯 （DMSP）] 和甘氨酸甜菜碱 （GB） 检查甲基化反应在癌症中的作用长达 10 天。 在携带 EAC 的小鼠中施用 DMSP 减轻了 EAC，而 GB 施用明显促进了 EAC。然而，免疫细胞谱在接受 DMSP 的动物和接受 GB 的动物之间没有太大差异。此外，DMSP 和 GB 在体外对 EAC 细胞的增殖仅有任何影响。有趣的是，将 DMSP 注射到正常小鼠体内导致巨噬细胞在早期饲养时以剂量依赖性方式在腹膜腔中积累。
结论：
这些结果表明，GB 通过癌症启动子基因的甲基化促进 EAC，而 DMSP 通过活化的巨噬细胞的积累改善 EAC，在癌症进展过程中反应迅速，寿命长。

甜菜碱可降低酒精喂养小鼠的高同型半胱氨酸血症、内质网应激和肝损伤。

酒精诱导的高同型半胱氨酸血症已在大鼠和人类中报道。高同型半胱氨酸血症与内质网 （ER） 应激有关，导致 ER 依赖性细胞凋亡激活或脂质合成上调。在胃内酒精喂养小鼠的模型中研究了酒精性肝损伤的这种新型 ER 应激机制。
方法和结果：
在 6 周内使用 cDNA 微阵列、 RT-PCR 和 Western 印迹分析酒精对基因表达的影响。通过组织学染色和 TUNEL 检查肝损伤。 我们观察到脂肪肝、肝坏死炎症和细胞凋亡增加以及高同型半胱氨酸血症。在 1176 个毒理学相关基因中，葡萄糖调节蛋白 （GRP-78 和 -94） 、生长停滞/DNA 损伤诱导蛋白 153 （CHOP/GADD153） 和指示 ER 应激反应的 caspase-12 是酒精反应基因。甾醇调节元件结合蛋白 （SREBP-1） 和 HMG-CoA 还原酶也随着酒精给药而增强。RT-PCR 和选择性 Western blots 证实了酒精诱导的 ER 应激相关细胞凋亡和脂质合成基因的表达。在酒精饮食中添加 0.5% 和最大 1.5% 甜菜碱可使血浆同型半胱氨酸水平升高降低 54% 和 80% 以上，同时伴有肝脂质和 ER 应激反应降低。甜菜碱没有减弱乙醇诱导的肿瘤坏死因子 α 或 CD14 mRNA 的增加。
结论：
结果强烈表明，酒精可能通过同型半胱氨酸诱导的慢性酒精性小鼠肝脏 ER 应激调节凋亡和脂肪合成基因的表达，通过甜菜碱或其他方法纠正高同型半胱氨酸血症可能有助于预防酒精性肝病。

甜菜碱对脂多糖诱导的小鼠记忆障碍和 GABA 转运蛋白 2 参与的影响 

动物模型：雄性 ddY 品系小鼠
配方：0.9% 盐水
剂量：0.081、0.163 或 0.326 mmol/kg
给药：皮下注射