五味子甲素,61281-38-7，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

五占素 A 对大鼠皮层神经元原代培养中氧和葡萄糖剥夺/再灌注诱导的细胞损伤的神经保护作用。

脑缺血似乎与先天免疫有关。最近的报道表明，C3a 和 C5a 作为有效的靶点，可以防止缺血诱导的细胞死亡。在传统中医中，五味子 （Fructus schizandrae） 的果实已被广泛用作滋补品。
方法和结果：
在本研究中，我们试图评估五味子苷 A （一种中式南瓜 Baill 的组合物）对氧和葡萄糖剥夺后再灌注 （OGD/R） 诱导的大鼠皮质神经元原代培养细胞死亡的神经保护作用，并测试 C3a 和 C5a 是否影响五味子苷 A 治疗后皮层神经元缺血损伤的恢复。结果表明，五味子苷 A 显著降低细胞凋亡和坏死，增加细胞存活，并降低 OGD/R 后大鼠皮层神经元原代培养物中细胞内钙浓度 （[Ca（2+）]i） 和乳酸脱氢酶 （LDH） 的释放。机制研究表明，细胞外调节激酶 （ERK） 、c-Jun NH2 末端激酶 （JNK） 和 p38 的调节以及 caspase-3 活性对神经元的进展起重要作用细胞凋亡。C5aR 参与了五味子苷 A 在 OGD/R 后大鼠皮层神经元原代培养中的神经保护作用。
结论：
我们的研究结果表明，五味子素 A 可能作为用于脑缺血和相关疾病的候选治疗靶向药物。

五占素 A 对 K562/ADR、HL60/ADR、MCF-7/ADR 细胞系多药耐药的逆转机制。

研究五味子苷 A（schA） 对 K562/ADR、HL60/ADR、MCF-7/ADR 的逆转作用，并探讨其逆转机制。
方法和结果： 通过 MTT
法评价 schA 的逆转效应;流式细胞术 （FCM） 检测柔红霉素 （DNR） 和罗丹明-123 （Rh123） 的积累以及 P-糖蛋白和多药耐药相关蛋白 1 （MRP1） 的表达;Real-time PCR 检测细胞内 mdr1 mRNA 和 mrp1 mRNA 的表达;通过生化试验检测 GSH 含量的变化。结果 多药耐药逆转结果显示，schA 对化疗药物的不同机制具有不同的逆转作用;积累实验表明，schA 可显著提高抗性细胞中柔红霉素、罗丹明 123 的含量，具有良好的剂量依赖性作用;schA 处理 24 h 后 P-gp 蛋白和 mdr1、mrp1 基因表达显著降低;K562/ADR、HL60/ADR 处理 4 h 后可降低 GSH 含量。
结论：
schA 在 K562/ADR 和 HL60/ADR 两种细胞系的不同机制中具有耐药逆转作用。它主要通过抑制 P-gp、MRP1 蛋白的功能和表达，降低 mdr1、mrp1 基因表达和 GSH 含量来提高耐药细胞的浓度，进而增强耐药细胞系的敏感性和逆转作用。

Schizandrin A 通过抑制 TRAF6-NF-κB 和 Jak2-Stat3 信号通路抑制小胶质细胞介导的神经元炎症。

小胶质细胞介导的神经炎症已被确定在神经退行性疾病的发病机制中起着至关重要的作用。因此，合理调节小胶质细胞功能以抑制炎症损伤可能是神经退行性疾病治疗的合乎逻辑且有前途的方法。本研究的目的是探讨从五味子中分离的木质素化合物五味子苷 A （Sch A） 的神经保护作用和潜在的分子机制。
方法和结果：
我们的观察表明，Sch A 可以显著下调脂多糖 （LPS） 诱导的一氧化氮 （NO） 、肿瘤坏死因子 （TNF） -α 和白细胞介素 （IL） -6 的产生增加，无论是在 BV-2 细胞还是原代小胶质细胞中。此外，当暴露于小胶质细胞条件培养基时，Sch A 对神经元中的炎症损伤发挥了明显的神经保护作用。机制研究表明，Sch A 的抗炎作用涉及抑制诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 和环氧合酶 2 （COX-2） 表达水平和抑制 LPS 诱导的 TRAF6-IKKβ-NF-κB 通路。此外，还观察到对 Jak2-Stat3 通路激活和 Stat3 核转位的抑制。
结论：
SchA 可通过抑制 TRAF6-IKKβ-NF-κB 和 Jak2-Stat3 信号通路减轻小胶质细胞介导的神经炎症损伤，发挥抗炎和神经保护作用。