地肤子皂苷Ic,96990-18-0 ，萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

小鼠 momordin Ic 加速胃肠道转运：可能涉及 5-羟色胺、5-HT（2） 受体和前列腺素。

方法和结果：
在小鼠中研究了 5-羟色胺 （5-HT） 、 5-HT 受体和前列腺素可能参与 Momordin Ic 加速胃肠道转运。通过推注 DL-对氯苯丙氨酸甲酯 （5-HT 合成酶的抑制剂） 预处理减弱 Momordin Ic （25 mg/kg， p.o.） 对胃肠道运输的加速作用，但不用 DL-对氯苯丙氨酸甲酯重复预处理。此外，赛庚啶（一种非选择性 5-HT（2） 受体拮抗剂）、利坦色林（一种 5-HT（2A/2B/2C） 受体拮抗剂）和氯氮平（一种 5-HT（2A/2C） 受体拮抗剂）也减弱了 Momordin Ic 的作用，但甲氧菌素（一种 5-HT（1） 受体拮抗剂）、MDL 72222（3-托苯基-3,5-二氯苯甲酸酯）和甲氧氯普胺（5-HT（3） 受体拮抗剂）、托烷司琼（一种 5-HT（3/4） 受体拮抗剂）、 酮色林和氟哌啶醇 （5-HT（2A） 受体拮抗剂） 没有。这些结果表明，内源性 5-HT 和 5-HT（2B/2C） 可能参与 5-HT（2A） 受体。用吲哚美辛 （一种前列腺素合成抑制剂） 预处理的减弱表明前列腺素参与。
结论
： 假设 Momordin Ic 部分通过刺激 5-HT 的合成通过 5-HT （2） ，可能的 5-HT （2C） 和/或 5-HT （2B） 受体发挥作用，从而增加前列腺素的合成。

三萜皂苷、苦瓜素 Ic 对小鼠胃排空的抑制：血糖、辣椒素敏感感觉神经和中枢神经系统的作用。

研究了辣椒素敏感的感觉神经和中枢神经系统在各种中草药和日本草药（如 Kochia scoparia （L.） SCHRAD. 的果实）中的主要皂苷成分 Momordin Ic 对胃排空的抑制作用在非营养餐或营养餐负载小鼠中的作用。
方法和结果：
Momordin Ic （12.5-50 mg/kg） 显著抑制 1.5% 羧甲基纤维素钠盐试验载餐小鼠 8.4%-60.6%，40% 葡萄糖试验载餐小鼠 42.8% （50 mg/kg），牛奶试验载餐小鼠 36.4% （50 mg/kg），60% 乙醇试验载餐小鼠 37.2% （50 mg/kg）。葡萄糖（2 g/kg，静脉注射或 5 g/kg，ip）增强了 1.5% 羧甲基纤维素钠盐试验载餐小鼠胃排空的抑制作用，但用四氧嘧啶（50 mg/kg，静脉注射）和链脲佐菌素（100 mg/kg，静脉注射）预处理后，交感神经系统活性降低， 或通过胰岛素（1 或 3 U/kg，sc）。葡萄糖 （2 g/kg， i.v.） 显着降低了胰岛素 （1 U/kg） 的作用，葡萄糖 （2 g/kg， i.v.） 可以直接滋养大脑，但果糖 （2 g/kg， i.v.） 的作用没有降低，果糖不能被大脑利用。用辣椒素 （总共 75 mg/kg， sc） 预处理也减弱了 Momordin Ic 的作用。
结论：
这些结果表明，Momordin Ic 对胃排空的抑制是相对于血糖的，至少部分是由辣椒素敏感的感觉神经和中枢神经系统介导的。

天然药物的抗糖尿病原理。III. 齐墩果酸苷对降糖活性的结构相关抑制活性和作用方式。

方法和结果：
我们使用齐墩果酸 3-O-葡萄糖醛酸苷和 Momordin Ic 检测了齐墩果酸苷对口服葡萄糖负载大鼠血糖升高的抑制作用及其作用机制的结构相关活性。3-O-Monodesmoside 结构和 28-羧基均被证实对这种活性是必需的，并且 3-O-葡萄糖醛酸比 3-O-葡萄糖苷更有效。另一方面，葡萄糖醛酸苷部分的 28-酯葡萄糖苷部分和 6'-甲酯降低了这种活性。齐墩果酸 3-O-葡糖苷酸和 Momordin Ic 均抑制口服葡萄糖负载大鼠血清葡萄糖的升高，但不降低正常或腹膜内葡萄糖负载大鼠或四氧嘧啶诱导的糖尿病小鼠的血糖。发现这些糖苷可以抑制大鼠的胃排空，并在体外抑制大鼠小肠对葡萄糖的摄取。
结论：
这些结果表明，口服齐墩果酸 3-O-葡萄糖醛酸苷和罗丹菌素 Ic 既不具有胰岛素样活性，也不具有胰岛素释放活性。它们通过抑制葡萄糖从胃到小肠的转移以及抑制小肠刷状缘的葡萄糖转运来表现出降血糖活性。

Kochia scoparia 果实的抗类风湿性关节炎作用和 momordin lc、其 prosapogenin 和 sapogenin 的活性比较。

方法和结果：
将 Kochia scoparia 的 MeOH 提取物分馏成 CHCl3-、EtOAc- 和 BuOH 提取物，最后馏分用 3%-NaOH （MeOH-H2O） 水解，比较生物活性的抗伤害和抗炎作用。BuOH馏分的硅胶柱色谱得到大量的3-O-β-D-木吡喃糖基（1-->3）-β-D-葡萄糖醛酸吡喃糖基齐墩果酸（Momordin Ic， 4），BuOH馏分的酸水解物得到3-O-β-D-葡萄糖醛酸吡喃醇墩酸（Momordin， lb，3）、其6'-O-甲基酯（2）和齐墩果酸（1）。碱性水解物的硅胶柱色谱法提供了大量的 4.MeOH 提取物以及 EtOAc- 和 BuOH 组分在类风湿大鼠诱导的弗氏完全佐剂试剂 （FCA） 中具有活性，而 CHCl3 组分无活性。化合物 1 和 4 在同一测定中显示出显著活性，但齐墩果酸 3-O-葡萄糖醛酸吡喃糖苷 （3） 未显示出活性。在角叉菜胶诱导的大鼠水肿以及在热板和扭动方法进行的抗伤害活性测试中也观察到了这些时尚。
结论：
这些结果表明，苦瓜素 lc 及其糖苷配基，齐墩果酸，可能是类风湿性关节炎的活性成分。

对 kochiae fructus 的研究。四、 70% 乙醇提取物及其成分 Kochia scoparia L 干果中 momordin Ic 的抗过敏作用

来自 Kochiae Fructus 的 Momordin Ic 和齐墩果酸可降低四氯化碳诱导的大鼠肝毒性。

评估了从传统东方药用植物 Kochiae Fructus （KF） 获得的 Momordin Ic 和齐墩果酸对四氯化碳 （CCl4） 诱导的大鼠肝损伤的保肝作用。
方法和结果：
将雄性 Sprague-Dawley 大鼠分为 4 组： 对照组、CCl4 处理、CCl4 加 Momordin Ic 处理 （MMDIc-CCl4） 和 CCl4 加齐墩果酸处理 （OAA-CCl4）。Momordin Ic （30 mg/kg 体重） 和齐墩果酸 （30 mg/kg 体重） 每天口服一次，持续 14 天。在最后一次施用 Momordin Ic 和齐墩果酸后 0.2 分钟注射 100 mL/100 g 体重的 CCl3 橄榄油混合物（1：1，体积/体积）。Momordin Ic 和齐墩果酸预处理导致 CCl4 处理大鼠的血清转氨酶、乳酸脱氢酶和 γ-谷氨酰转移酶水平显著降低。CCl4 处理大鼠的谷胱甘肽、谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽 S-转移酶、超氧化物歧化酶、过氧化氢酶和谷胱甘肽过氧化物酶的活性显著降低。然而，用 Momordin Ic 和齐墩果酸预处理降低了 CCl4 的作用并有助于维持酶的水平。用 Momordin Ic 和齐墩果酸预处理导致 CCl4 处理的大鼠中氨基比林 N-脱甲基酶和苯胺羟化酶的产生显着降低。用 Momordin Ic 预处理导致 CCl4 诱导的过氧化氢酶和氨基比林 N-脱甲基酶活性降低，趋于正常化。
结论：
从 KF 获得的 Momordin Ic 和齐墩果酸似乎有助于通过增强肝脏抗氧化防御系统来减轻 CCl4 治疗的不良反应。

来自 Kochiae Fructus（Kochia scoparia L. 的干果）的 70% 乙醇提取物 （KS-ext） 已在 I-IV 型过敏的实验模型中筛选了活性。
方法和结果：
在 I 型过敏模型中，剂量为 200 和 500 mg/kg， p.o. 的 KS-ext 对大鼠 48 h 同源被动皮肤过敏反应 （PCA） 表现出抑制作用，这与 IgE 有关，小鼠 1.5 h 异源 PCA 与 IgG 有关。在 III 型过敏模型中，KS-ext 对大鼠直接被动反应 （DPAR） 有抑制作用，而在 II 型过敏模型中对反向皮肤过敏反应 （RCA） 没有抑制作用。此外，在 IV 型过敏模型中，KS-ext 对苦味酰氯诱导的接触性皮炎 （PC-CD） 的效应期具有抑制作用。此外，其抗瘙痒成分 Momordin Ic （oleanane saponin） 对 48 h 同源 PCA 和 PC-CD 表现出抑制作用。
结论：
这些结果表明，Kochiae Fructus 不仅抑制体液免疫，还影响细胞免疫，应被视为抗过敏反应的材料。此外，其抗瘙痒活性的模式可能是由抗过敏作用介导的，其活性成分可能部分归因于 Momordin Ic。