淫羊藿苷的化学性质
CAS 编号 | 489-32-7 | SDF 系列 | 下载 SDF |
PubChem 编号 | 5318997 | 外观 | 黄色粉末 |
公式 | C33H40O15 | M.Wt | 676.65 |
化合物类型 | 类黄酮 | 存储 | 在 -20°C 下干燥 |
同义词 | 依亚利林 |
溶解度 | DMSO:≥ 34 mg/mL (50.25 mM) H2O:< 0.1 mg/mL(不溶性) *“≥”表示可溶,但饱和度未知。 |
化学名称 | 5-羟基-2-(4-甲氧基苯基)-8-(3-甲基丁-2-烯基)-7-[(2S,3R,4S,5S,6R)-3,4,5-三羟基-6-(羟甲基)氧杂-2-基]氧基-3-[(2S,3R,4R,5R,6S)-3,4,5-三羟基-6-甲基氧杂-2-基]氧基铬基-4-酮 |
一般提示 | 为了获得更高的溶解度,请在 37 °C 下加热试管,并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。 我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是,如果测试计划需要,可以提前制备储备液,并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说,储备溶液可以保存几个月。 使用前,我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时,然后再打开。 |
关于打包 | 1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒,导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃,直到化合物落到样品瓶底部。 2. 对于液体产品,请以 500xg 离心,以将液体收集到样品瓶底部。 3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
运输条件 | 根据客户要求包装(5mg、10mg、20mg 等)。 |
淫羊藿苷的生物活性
描述 | 淫羊藿苷抑制 PDE5 和 PDE4 活性,IC50 分别为 432 nM 和 73.50 μM。淫羊藿苷也是一种 PPARα 激活剂。据报道,淫羊藿苷具有抗缺氧、植物雌激素、抗骨质疏松、抗炎、神经保护和抗抑郁样活性。淫羊藿苷可有效减轻 OVA 诱导的小鼠哮喘模型中的 AHR 和慢性气道炎症变化,这种作用与 Th17/Treg 反应的调节有关。淫羊藿苷抑制 NF-κB 信号传导激活和 NLRP3-炎性小体/caspase-1/IL-1β 轴。 |
目标 | gp120/CD4 抗体 |IL 受体 |NF-kB 抗体 |TNF-α (三元氢离子) |新开 |p38MAPK |TGF-β/SMAD |PPAR |IkB |IKK |偏微分方程-5 (PDE-5) |偏微分方程-4 |
体外 | 淫羊藿苷通过下调 CD36 的表达和上调 SR-BI 的表达来抑制泡沫细胞的形成。淫羊藿苷是一种重要的药理活性黄酮醇二糖苷,可抑制脂多糖 (LPS) 刺激的巨噬细胞的炎症。然而,人们对淫羊藿苷在泡沫细胞形成中抑制作用的分子机制知之甚少。 方法和结果: 在本研究中,巨噬细胞用 LPS 培养,并在存在或不存在淫羊藿苷的情况下氧化低密度脂蛋白 (oxLDL)。RT-PCR 和 western blot 检测 CD36 的 mRNA 和蛋白表达水平,清除剂受体 B 类 I 型 (SR-BI) 和 p38MAPK 的磷酸化。结果表明,4 μM 或 20 μM 淫羊藿苷处理显着抑制胆固醇酯 (CE)/总胆固醇 (TC) 和 oxLDL 介导的泡沫细胞形成 (P < 0.05)。淫羊藿苷也显着阻碍了 oxLDL 与 LPS 活化的巨噬细胞的结合 (P < 0.05)。此外,淫羊藿苷以剂量依赖性方式下调 LPS 活化巨噬细胞中 CD36 的表达,CD36 过表达恢复了淫羊藿苷对泡沫细胞形成的抑制作用。淫羊藿苷降低 p38MAPK 的磷酸化,表明淫羊藿苷通过 p38MAPK 通路降低 CD36 的表达。此外,淫羊藿苷以剂量依赖性方式上调 SR-BI 蛋白表达,SR-BI 基因沉默恢复了淫羊藿苷对泡沫细胞形成的抑制作用。这些数据表明,淫羊藿苷通过下调 CD36 的表达和上调 SR-BI 的表达来抑制泡沫细胞的形成。 结论: 因此,我们的研究结果为为什么淫羊藿苷可以抑制动脉粥样硬化提供了新的解释。 |
体内 | 在卵清蛋白诱导的小鼠哮喘模型中,Th17/Treg 功能的调节有助于淫羊藿苷减轻慢性气道炎症。淫羊藿苷是从淫羊藿 Maxim 中分离的类黄酮葡萄糖苷,据报道具有抗骨质疏松、抗炎和抗抑郁样活性。 方法和结果: 在本研究中,我们观察了淫羊藿苷对卵清蛋白 (OVA) 诱导的小鼠哮喘模型气道炎症的影响以及相关调节模式对辅助性 T (Th) 17 和调节性 T (Treg) 细胞功能的影响。我们的数据显示,慢性 OVA 吸入导致气道阻力 (RL) 急剧增加和肺动力学顺应性 (Cdyn) 降低,而 Icariin 和 DEX 治疗导致这种气道高反应性 (AHR) 的显着减弱。BALF 细胞计数显示,淫羊藿苷和 DEX 导致总白细胞以及淋巴细胞、嗜酸性粒细胞、中性粒细胞、嗜碱性粒细胞和单核细胞计数显着降低。组织学分析结果表明,淫羊藿苷和 DEX 减轻了炎细胞浸润到支气管周围组织和杯状细胞增生和粘液分泌过多。流式细胞术试验表明,淫羊藿苷或 DEX 给药导致 BALF 中 CD4+RORγt+ T 细胞显著百分比减少和 CD4+Foxp3+ T 细胞升高。此外,淫羊藿苷或 DEX 导致 BALF 中 IL-6 、 IL-17 和 TGF-β 水平显著降低。不幸的是,淫羊藿苷对 BALF 中的 IL-10 水平没有影响。Western blot 检测发现,Icaryin 或 DEX 抑制 RORγt 并促进肺组织中 Foxp3 的表达。qPCR 分析显示,淫羊藿苷和 DEX 导致离体脾 CD4+ T 细胞中 RORγt 的显著降低和 Foxp3 mRNA 表达的增加。 结论: 总之,我们的结果表明,淫羊藿苷可有效减轻 OVA 诱导的小鼠哮喘模型中的 AHR 和慢性气道炎症变化,并且这种作用与 Th17/Treg 反应的调节有关,这表明淫羊藿苷可能用作治疗 Th17/Treg 失衡表型哮喘的潜在治疗方法。 淫羊藿苷通过抑制大鼠 NF-κB 、 PPARα 和 PPARγ 介导的炎症反应来减轻脑缺血再灌注损伤。淫羊藿苷 (ICA) 是一种从中草药 Epimedii 中提取的活性类黄酮,据报道具有许多药理作用,包括减轻脑损伤。然而,人们对 ICA 对缺血性卒中的保护知之甚少。 因此,本研究旨在探讨 ICA 的神经保护作用,并探讨其对大鼠脑缺血再灌注 (I/R) 损伤诱导的缺血性脑卒中的潜在机制。 方法和结果: 用 ICA 预处理 10 次,30 mg/kg 每天两次,连续 3 天,然后大脑中动脉闭塞 (MCAO) 诱导的脑 I/R 损伤 2 h,再灌注 24 h。再灌注后 24 h 观察神经功能和梗死体积,Western blot 分别检测白细胞介素-1β (IL-1β) 、转化生长因子-β1 (TGF-β1) 、PPARα 和 PPARγ 蛋白表达水平,抑制性 κB-α (IκB-α) 降解和核因子 κB (NF-κB) p65 磷酸化。研究发现,ICA 预处理可降低神经功能缺损评分,减少梗死体积,降低 IL-1β 和 TGF-β1 蛋白水平。此外,ICA 抑制了 IκB-α 降解和 I/R 诱导的 NF-κB 激活。此外,本研究还表明 ICA 上调 PPARα 和 PPARγ 蛋白水平。 结论: 这些发现表明,ICA 通过抑制 NF-κB 和 PPARα 和 PPARγ 介导的炎症反应对大鼠缺血性脑卒中具有神经保护作用。 |
淫羊藿苷的实验方案
细胞研究 | 淫羊藿苷减弱缺氧诱导的成骨细胞氧化应激和细胞凋亡,并在体外保留其成骨分化潜力。目的: 淫羊藿苷是一种从淫羊藿属传统中草药中分离的异戊二烯化黄酮醇糖苷,已被证明是骨质疏松症的潜在替代疗法,迄今为止其作用机制主要归因于其植物雌激素特性。由于骨骼的血液供应随着年龄的增长和更年期而大大减少,我们假设淫羊藿苷治疗将通过防止缺血引起的骨骼缺氧损伤来减少骨质流失。 材料和方法: 研究淫羊藿苷处理对暴露于低氧条件 (2% 氧气) 的培养大鼠颅骨成骨细胞的影响。 结果: 与常氧对照相比,缺氧组的细胞活力随时间下降至 50% 至 48 小时,淫羊藿苷减弱了减少,剂量依赖性地使用 10(-6) 和 10(-5) m 淫羊藿苷,一种从淫羊藿属传统中草药中分离的异戊二烯化黄酮醇糖苷,已被证明是骨质疏松症的潜在替代疗法, 而其作用机制迄今主要归因于其植物雌激素特性。由于骨骼的血液供应随着年龄的增长和更年期而大大减少,我们假设淫羊藿苷治疗将通过防止缺血引起的骨骼缺氧损伤来减少骨质流失。 方法和结果: 研究淫羊藿苷处理对暴露于低氧条件 (2% 氧气) 的培养大鼠颅骨成骨细胞的影响。 与常氧对照相比,缺氧组细胞活力随时间下降至 50% 至 48 小时,淫羊藿苷减弱减少,剂量依赖性,10(-6) 和 10(-5) m 浓度显示出显着的保护作用。淫羊藿苷还抑制培养基中乳酸脱氢酶活性的增加。对氧化应激、细胞周期和细胞存活的测量表明,淫羊藿苷通过减少活性氧和丙二醛的产生、增加超氧化物歧化酶活性、阻止细胞周期和抑制细胞凋亡来保护成骨细胞。与单独缺氧组相比,淫羊藿苷还以剂量依赖性方式保留了缺氧细胞的成骨分化潜力,这表现为 RUNX-2、OSX 和 BMP-2 基因表达水平增加、碱性磷酸酶活性和矿化结节的形成。 结论: 我们的结果表明,淫羊藿苷减轻了氧化应激和细胞凋亡,保留了体外暴露于缺氧的成骨细胞的活力和成骨潜力,并表明其抗骨质疏松作用可能归因于其抗缺氧活性和植物雌激素特性。 |
动物研究 | 淫羊藿苷在大鼠不可预测的慢性轻度应激抑郁症模型中发挥抗抑郁作用,并与海马神经炎症的调节有关。淫羊藿苷 (ICA) 是一种从传统中草药 Herba Epimedii 中提取的类黄酮,可以自由穿过血脑屏障,抑制神经炎症并减轻氧化应激损伤。我们以前的研究表明,淫羊藿苷在社交失败小鼠模型中发挥抗抑郁药样活性。然而,目前尚不清楚淫羊藿苷是否通过调节氧化应激和神经炎症对治疗抑郁症有益。本研究的目的是探讨淫羊藿苷对大鼠抑郁症不可预测的慢性轻度应激 (CMS) 模型中抑郁样行为的影响。 方法和结果: 暴露于 CMS 的大鼠在身体状态、蔗糖偏好试验 (SPT) 和强迫游泳试验 (FST) 中表现出行为缺陷,并表现出氧化亚硝化应激标志物、炎症介质,包括肿瘤坏死因子-α (TNF-α) 和白细胞介素-1β (IL-1β) 、核因子 kappa B (NF-κB) 信号通路的激活和诱导型一氧化氮合酶 (iNOS) mRNA 表达增加在海马体中,其被 Icary in (20 或 40 mg/kg) 的长期治疗逆转。有趣的是,淫羊藿苷负调控 CMS 大鼠海马中 nod 样受体蛋白 3 (NLRP3) 炎性小体/caspase-1/IL-1β 轴的激活。这些结果证实淫羊藿苷具有抗抑郁药样作用,这可能至少部分是通过抑制 NF-κB 信号激活和 NLRP3-炎性小体/caspase-1/IL-1β 轴来增强抗氧化状态和对脑组织的抗炎作用来介导的。 结论: 我们的研究结果为了解 Icary in 的抗抑郁作用提供了新的信息,Icary ary 藿苷针对大脑中的 NLRP3 炎症。 |
制备淫羊藿苷的储备液
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 |
1 毫米 | 1.4779 毫升 | 7.3893 毫升 | 14.7787 毫升 | 29.5574 毫升 | 36.9467 毫升 |
5 毫米 | 0.2956 毫升 | 1.4779 毫升 | 2.9557 毫升 | 5.9115 毫升 | 7.3893 毫升 |
10 毫米 | 0.1478 毫升 | 0.7389 毫升 | 1.4779 毫升 | 2.9557 毫升 | 3.6947 毫升 |
50 毫米 | 0.0296 毫升 | 0.1478 毫升 | 0.2956 毫升 | 0.5911 毫升 | 0.7389 毫升 |
100 毫米 | 0.0148 毫升 | 0.0739 毫升 | 0.1478 毫升 | 0.2956 毫升 | 0.3695 毫升 |
*注意:如果 你正在实验过程中,有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常,它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 |
CAS号489-32-7对应的化学物质是淫羊藿苷(Icariin),也被称为淫羊藿甙。以下是对该物质的详细介绍:
一、基本信息
二、理化性质
外观:通常为白色或淡黄色粉末。
熔点:223~232ºC(不同文献报道略有差异)。
旋光度:D15 -87.09°(in pyridine)或其他值,取决于具体条件。
沸点:948.5°C/760mmHg。
密度:1.55。
溶解性:溶于乙醇、乙酸乙酯等有机溶剂,不溶于乙醚、苯、氯仿等。
三、提取来源与制备
四、功效与应用
五、存储条件
六、市场情况
综上所述,CAS号489-32-7对应的化学物质淫羊藿苷是一种具有多种生物活性的天然产物,在医药、化妆品和食品等行业具有广泛的应用前景。