白藜芦醇,501-36-0 ， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

白藜芦醇通过维持谷胱甘肽稳态和抑制凋亡进展来防止三氧化二砷诱导的氧化损伤。

三氧化二砷 （As2 O3 ） 常用于治疗急性早幼粒细胞白血病和实体瘤。然而，该试剂的临床应用受到其对正常细胞的细胞和遗传毒性作用的限制。 因此，缓解正常细胞中 As2 O3 的毒性对于改善 As2 O3 介导的化疗基本上是必要的。
方法和结果：
在这项研究中，我们确定了白藜芦醇对正常人支气管上皮 （HBE） 细胞中 As2 O3 诱导的氧化损伤的一系列保护作用。我们发现，用白藜芦醇处理 HBE 细胞可显著降低 As2 O3 诱导的 DNA 损伤、染色体断裂和细胞凋亡的细胞水平。白藜芦醇对 DNA 损伤的作用与经 As2 O3 处理的细胞中活性氧水平和脂质过氧化水平降低有关，表明白藜芦醇通过细胞抗氧化应激途径防止 As2 O3 毒性。对白藜芦醇作用的进一步分析表明，它调节谷胱甘肽 （GSH） 的生物合成、回收和消耗，从而促进 As2 O3 处理的 HBE 细胞中的 GSH 稳态。结果进一步支持了这一点，结果显示白藜芦醇阻止了 As2 O3 诱导的 caspase、Fas、Fas-L 和细胞色素 c 蛋白的活性和水平增加。
结论：
我们的研究表明，白藜芦醇通过维持 GSH 稳态和抑制细胞凋亡来缓解 As2 O3 诱导的正常人肺细胞氧化损伤。

抗血管生成/抗癌浓度的白藜芦醇抑制蛋白激酶 G 信号传导并降低 HUVEC 中的 IAPs 表达。

白藜芦醇通过增加内皮细胞中内皮形式 NO 合酶 （eNOS） 的表达和激活来增加一氧化氮 （NO） 的产生。然而，下游 cGMP/蛋白激酶 G （PKG） 信号传导（一种由 NO/eNOS 激活的途径）在白藜芦醇的促血管生成和抗血管生成作用中的作用仍不清楚。
方法和结果：
研究内源性 NO/cGMP/PKG 通路和下游细胞存活蛋白 （细胞凋亡蛋白抑制剂，IAPs） 与白藜芦醇在人脐静脉内皮细胞 （HUVECs） 中的促血管生成和抗血管生成作用的关系。较高/抗血管生成浓度的白藜芦醇抑制 HUVEC 管形成和细胞迁移/侵袭 （血管生成指数）。较低浓度的白藜芦醇刺激增殖并保护 HUVEC 免受自发性细胞凋亡。8-Br-cGMP 是 PKG 的直接激活剂，可防止高浓度白藜芦醇的促凋亡作用。Western blot 分析显示，白藜芦醇的抗血管生成浓度抑制内源性 PKG 激酶活性并降低四种细胞存活蛋白 c-IAP1、c-IAP2、livin 和 XIAP 的表达。
结论：
白藜芦醇诱导的抗血管生成/促细胞凋亡诱导的 PKG 信号传导抑制和细胞存活蛋白 c-IAP1 、 c-IAP2 、 livin 和 XIAP 的表达降低。

白藜芦醇恢复小鼠高脂肪饮食诱导的脂质代谢昼夜节律紊乱。

高脂肪饮食诱导的昼夜节律紊乱与代谢性疾病有关。白藜芦醇可以改善代谢紊乱，但在各种研究中很少有报道关注其对昼夜节律紊乱的影响。
方法和结果：
本研究的目的是分析白藜芦醇对高脂肪饮食诱导的时钟基因节律表达和时钟控制脂质代谢疾病的潜在影响。将雄性 C57BL/6 小鼠分为 3 组：标准饮食对照组 （CON）、高脂饮食 （HFD） 组和添加 0.1% （w/w） 白藜芦醇 （RES） 的 HFD。在 24 h 周期的 4 个不同时间点 （8：00 、 14：00 、 20：00 、 2：00） 分析体重、空腹血糖和胰岛素、血脂和瘦素、全身代谢状态以及时钟基因和时钟控制脂肪生成基因的表达。白藜芦醇与空腹血糖和血浆胰岛素的节律性恢复有关，在喂养 11 周后显着降低 HFD 小鼠的体重，并改善血浆瘦素的节律、血脂谱和全身代谢状态 （呼吸交换比、运动活动和产热）。同时，白藜芦醇修饰了时钟基因 （Clock、Bmal1 和 Per2） 和时钟控制脂质代谢相关基因 （Sirt1 、 Pparα 、 Srebp-1c 、 Acc1 和 Fas） 的节律表达。Acc1 的 mRNA 表达反应模式与血浆甘油三酯相似。
结论：
所有这些结果表明，白藜芦醇减少脂肪生成并最终使血浆脂质的节律表达正常化，这可能是通过其对时钟机制的作用。

白藜芦醇通过 AMPK 激活诱导脂肪细胞凋亡。

白藜芦醇被确定为具有抗炎、抗氧化、抗胰岛素抵抗特性的多酚化合物。此外，白藜芦醇在各种癌细胞系中发挥促凋亡作用。然而，白藜芦醇对脂肪细胞凋亡调节的影响和机制在很大程度上仍然未知。
方法和结果：
在这项研究中，我们发现白藜芦醇治疗可诱导小鼠 3T3-L1 脂肪细胞凋亡。此外，白藜芦醇激活线粒体凋亡信号通路，线粒体膜电位 （MMP） 降低，半胱天冬酶 3 激活。从机制上讲，我们发现当细胞暴露于白藜芦醇时，AMP 活化蛋白激酶 α （AMPKα） 的磷酸化水平升高，伴随着蛋白激酶 B （AKT） 磷酸化水平降低。通过使用 AMPKα 的小干扰 RNA 和 p-AKT 的特异性抑制剂，表明 AMPKα 的激活可以抑制 p-AKT 的下游，从而激活线粒体介导的凋亡途径。此外，我们观察到 Res 对小鼠原代脂肪细胞的类似促凋亡作用。
结论：
我们的研究结果阐明了白藜芦醇在脂肪细胞中的凋亡作用和潜在机制，表明其在治疗或预防肥胖和相关代谢症状方面的潜在治疗应用。