巴西苏木素,474-07-7， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

Brazilin 通过抑制人真皮成纤维细胞中的 NF-κB 通路来抑制 UVB 诱导的 MMP-1/3 表达和分泌。

巴西素 （7， 11b-二氢苯并[b]茚并[1,2-d]吡喃-3,6a，9,10 （6H）-四曲醇）是 Caesalpinia sappan L. 的主要成分，是一种用于组织学染色的天然红色素。
方法和结果：
最近的研究表明，Brazilin 表现出不同的生物学效应，包括抗肝毒性、抗血小板活性和抗炎活性。在本研究中，我们评估了巴西蛋白对暴露于紫外线 B （UVB） 照射的人真皮成纤维细胞中 MMP-1 和 -3 表达的影响。Brazilin 对 UVB 诱导的成纤维细胞活力丧失具有保护作用。Brazilin 还显着阻断了 UVB 诱导的成纤维细胞中活性氧的产生。Brazilin 以剂量依赖性方式抑制 UVB 诱导的 MMP-1/3 表达和分泌。此外，用 Brazilin 处理完全阻断了 UVB 诱导的 NF-κB 活化。
结论：
这些发现表明，Brazilin 通过抑制人真皮成纤维细胞中 NF-κB 的活化来抑制 UVB 诱导的 MMP-1/3 表达和分泌。因此，Brazilin 可能用作治疗紫外线诱导的皮肤光老化的潜在药物。

通过巴西嗪激活内皮细胞中的一氧化氮合酶诱导血管舒张。

研究中药 Caesalpinia sappan L. 及其主要成分 Brazilin 在离体大鼠主动脉和人脐静脉内皮细胞中的血管舒张活性。
方法和结果：
在离体大鼠主动脉中，C. sappan L. 提取物和 Brazilin 松弛的去氧肾上腺素诱导的血管收缩和环鸟苷 3'，5'-单磷酸 （cGMP） 含量增加。Brazilin 血管舒张的诱导是内皮依赖性的，可以通过用一氧化氮合酶 （NOS） 抑制剂、N（G）-硝基-L-精氨酸甲酯 （L-NAME） 预处理来显着阻断;N（G）-单甲基-L-精氨酸乙酸酯 （L-NMMA） 和鸟苷酸环化酶抑制剂，亚甲蓝;1H-[1,2,4]噁二唑并[4,3-a]喹喔啉-1-酮 （ODQ） 和一氧化氮 （NO） 清除剂，血红蛋白。Brazilin 诱导的 cGMP 含量增加也通过用 L-NAME、亚甲蓝预处理和去除细胞外 Ca（2+） 来阻断。在人脐静脉内皮细胞中，Brazilin 剂量依赖性地诱导 NO 形成和 NOS 活性的增加，这些活性通过去除细胞外 Ca（2+） 或螯合细胞内 Ca（2+） 螯合剂、1,2-双（2-氨基苯氧基）乙烷-N，N，N'，N'-四乙酸 （BAPTA-AM） 而大大减弱。此外，Brazilin 剂量依赖性地诱导人脐静脉内皮细胞中细胞外 Ca（2+） 的内流。
结论：
总的来说，这些结果表明，Brazilin 通过增加血管内皮细胞中细胞内 Ca（2+） 浓度来诱导血管舒张，从而激活 Ca（2+）/钙调蛋白依赖性 NO 合成。NO 被释放，然后转移到平滑肌细胞中，以激活鸟苷酸环化酶并增加 cGMP 含量，从而导致血管舒张。

Brazilin 在金黄色葡萄球菌诱导的小鼠乳腺炎中通过调节 Toll 样受体 2 和 TLR 2 下游途径发挥抗炎作用。

乳腺炎通常发生在产后，是由乳腺感染引起的。乳腺炎最常见的感染性细菌病原体是人类和动物的金黄色葡萄球菌 （S. aureus）。巴西素是一种从传统草药 Caesalpinia sappan L. 中分离出来的化合物，已被证明具有多种生物学特性。
方法和结果：
本研究旨在确定巴西蛋白对金黄色葡萄球菌乳腺炎小鼠模型炎症反应的影响，并证实所涉及的作用机制。Brazilin 处理应用于小鼠模型和细胞。Brazilin 处理细胞后，Western blotting 和 qPCR 分别检测蛋白水平和 mRNA 水平。Brazilin 处理显着减轻炎症细胞浸润，并以剂量依赖性方式抑制 TNF-α 、 IL-1β 和 IL-6 的表达。在小鼠中施用巴西素抑制了金黄色葡萄球菌诱导的炎症损伤和促炎介质的产生。这种抑制是通过降低 TLR2 表达的增加和调节金黄色葡萄球菌诱导的乳腺组织和细胞中的 NF-κB 和 MAPK 信号通路来实现的。
结论：
这些结果表明，Brazilin 似乎是治疗乳腺炎的有效药物，可作为临床治疗。

c-Fos 参与 Brazilin 对人膀胱癌 T24 细胞的抑制。

来自 Sappan 木的粗巴西素提取物在人膀胱癌小鼠模型和膀胱内治疗的临床试验中显示出很强的抗肿瘤活性。纯化的巴西蛋白被证实是抑制膀胱癌 T24 细胞最活跃的分子。
方法和结果：
Brazilin 以剂量和时间依赖性方式降低 T24 细胞的增殖和活力，计算的 LC50 为 32 μg/mL。在数字基因表达谱分析中，发现 1,000 多个基因在 Brazilin 处理下调和下调。基因本体分析表明，应激反应、细胞凋亡和细胞周期调控途径高度丰富。在调控基因中，c-Fos 上调最严重。在 T24 细胞中过表达 c-Fos 导致肿瘤细胞形态和活力发生特异性变化。应激反应基因、 HSP70 和其他高度上调的基因的过表达对细胞生长没有任何影响。
结论：
Brazilin 可能通过 c-Fos 介导的肿瘤细胞特异性信号通路抑制 T24 细胞生长并触发细胞死亡。对其下游介质的进一步研究可能有助于确定更好的肿瘤细胞类型特异性药物靶点。

从 Caesalpinia sappan L. 中分离的 Brazilin 在 II 型胶原诱导的关节炎小鼠模型中抑制类风湿性关节炎活性。

Caesalpinia sappan L. 提取物表现出巨大的治疗潜力，并已被证明具有镇痛和抗炎特性。本研究旨在了解从 C. sappan L 的乙酸乙酯提取物中分离的 Brazilin 的抗类风湿活性。评估是在患有 II 型胶原蛋白诱导的关节炎 （CIA） 的小鼠中进行的。
方法和结果：
巴西素通过制备型 HPLC 纯化，并通过质谱和 1H/13C NMR 分析进行鉴定。将 DBA/1J 小鼠分为 4 组 （n=10）。三组小鼠接受皮内注射诱导剂牛 II 型胶原蛋白 （BTIIC;2 mg/ml 在 0.05 ml 乙酸中）和 0.1 ml 增强完全弗氏佐剂 （CFA）。随后在 21 天后第二次注射 BTIIC 和加强不完全弗氏佐剂 （ICFA）。第 22 天，纯化的巴西素 （10 mg/kg 体重） 或改善病情的抗风湿药甲氨蝶呤 （3 mg/kg 体重） 每天或每 3 天腹膜内给药，分别给予两组小鼠，持续 21 天。第 42 天，收集小鼠血清，使用标准免疫测定法测定血清中促炎细胞因子和应激酶标志物的水平。使用高分辨率微焦点计算机断层扫描评估骨骼的微观结构和形态学分析。从 C. sappan 中分离的 Brazilin 降低了 CIA 小鼠的关节炎指数评分和急性炎症性爪水肿的程度。仅在 CIA 小鼠中骨密度显着降低 （p<0.05），并且似乎与甲氨蝶呤和 Brazilin 给药相称增加。正如微观结构检查所揭示的那样，Brazilin 防止了关节破坏、表面侵蚀和增强骨形成。Brazilin 显着减弱小鼠 CIA 并降低血清炎性细胞因子水平，包括 TNF-α 、 IL-1β 和 IL-6。
结论：
从 C. sappan L. 中纯化的 Brazilin 在 CIA 小鼠中显示出保护作用，可能有助于治疗包括类风湿性关节炎在内的慢性炎症性疾病。