黄芩素的化学性质
| CAS 编号 | 491-67-8 | SDF 系列 | 下载 SDF |
| PubChem 编号 | 5281605 | 外观 | 黄褐色粉末 |
| 公式 | C15H10O5 | M.Wt | 270.2 |
| 化合物类型 | 类黄酮 | 存储 | 在 -20°C 下干燥 |
| 同义词 | 5,6,7-三羟基黄酮 |
| 溶解度 | DMSO：≥ 34 mg/mL （125.81 mM）
*“≥”表示可溶，但饱和度未知。 |
| 化学名称 | 5,6,7-三羟基-2-苯基铬锑-4-酮 |
| 一般提示 | 为了获得更高的溶解度，请在 37 °C 下加热试管，并在超声波浴中摇晃一会儿。储备液可在 -20°C 以下储存数月。
我们建议您在同一天准备并使用该解决方案。但是，如果测试计划需要，可以提前制备储备液，并且储备液必须密封并储存在 -20°C 以下。一般来说，储备溶液可以保存几个月。
使用前，我们建议您将样品瓶在室温下放置至少一个小时，然后再打开。 |
| 关于打包 | 1. 产品包装在运输过程中可能会颠倒，导致高纯度化合物粘附在小瓶的颈部或瓶盖上。从包装中取出 vail 并轻轻摇晃，直到化合物落到样品瓶底部。
2. 对于液体产品，请以 500xg 离心，以将液体收集到样品瓶底部。
3. 实验过程中尽量避免丢失或污染。 |
| 运输条件 | 根据客户要求包装（5mg、10mg、20mg 等）。 |
黄芩素的来源
Scutellaria baicalensis Georgi 的根
黄芩素的生物活性
| 描述 | 黄芩素具有神经保护、抗癌、抗氧化和自由基清除作用，抑制 mTORC1 通路和 PI3K 激酶活性。黄芩素主要是由于激活 AMPK/ULK1 通路和抑制 mTOR/Raptor 复合物 1 表达导致自噬细胞死亡;它可以通过抑制与 p38 丝裂原活化蛋白激酶和 AKT 的相反作用相关的 CDC2 激酶和存活素来诱导癌细胞死亡和增殖迟缓。 |
| 目标 | 第 53 页 |PI3K |mTOR |ERK |钙通道 |p38MAPK |阿克特 |AMPK |Wnt/β-连环蛋白 |葛兰素史克 （GSK-3） |
| 体外 | 黄芩素上调 DDIT4 表达，介导癌细胞中的 mTOR 抑制和生长抑制。黄芩素是一种具有抗癌特性的天然黄酮。使用微阵列我们发现 DDIT4 是黄芩素在癌细胞中诱导的最高转录本。
方法和结果：
我们通过定量 RT-PCR 和免疫印迹证实了多种癌细胞系中 DDIT4 的大剂量相关表达，这与生长抑制相关。时程实验表明，DDIT4 可快速诱导，在体外可维持数天的高表达。根据 p53 敲除细胞的评估，DDIT4 表达的诱导与 p53 无关。由于已知 DDIT4 会抑制 mTORC1 活性，因此我们证实黄芩素会抑制 mTORC1 靶标的磷酸化。使用 RNA 干扰，我们证明黄芩素的 mTORC1 活性和生长抑制通过敲低 DDIT4 而减弱。我们进一步证明了黄芩素在乳腺癌小鼠模型中对已建立的肿瘤的抑制，肿瘤中 DDIT4 表达增加。最后，我们证明黄芩素上调 DDIT4 并导致铂类耐药癌细胞中的 mTORC1 和生长抑制，与铂类化疗治疗形成鲜明对比。
结论：
这些研究表明，黄芩素通过 DDIT4 表达抑制 mTORC1，可能有助于癌症化疗和化学预防。 黄芩素抑制激动剂和肿瘤细胞诱导的血小板聚集，同时通过 cAMP 介导的 VASP 磷酸化以及受损的 MAPK 和 PI3K-Akt 激活抑制肺肿瘤转移。最近，血小板活化在癌症转移中的重要性已被广泛接受。因此，开发具有最小不良反应的新型血小板抑制剂现在是靶向癌症治疗的一个有前途的领域。黄芩素是一种功能性成分，来源于传统医学中使用的植物 Scutellaria baicalensis Georgi 的根。该化合物的药理作用，包括抗氧化和抗炎活性，已经得到证实。然而，它对血小板活化的影响尚不清楚。因此，我们研究了黄芩素对配体诱导的血小板聚集和肺癌转移的影响。
方法和结果：
在本研究中，黄芩素抑制激动剂诱导的血小板聚集、颗粒分泌标志物 （P-选择素表达和 ATP 释放）、 [Ca（2+）]i 动员和整合素 αIIbβ3 表达。此外，黄芩素减弱了 ERK2、p38 和 Akt 活化，并增强了 VASP 磷酸化。事实上，黄芩素被证明直接抑制 PI3K 激酶活性。此外，黄芩素在体外减弱 C6 大鼠胶质瘤肿瘤细胞诱导的血小板聚集，并抑制小鼠 CT26 结肠癌转移。
结论：
这些特征表明黄芩素是一种潜在的预防癌症转移的治疗药物。 黄芩素对肝细胞癌细胞的抗癌作用。在体外和体内评估了黄芩素对肝癌细胞的治疗潜力。
方法和结果：
在细胞活力测定中，黄芩素对肝细胞癌细胞系 H22 、 Bel-7404 和 Hep G2 表现出显著的细胞毒性，对永生化人肝细胞表现出中等细胞毒性。黄芩素诱导肝细胞癌细胞 G0/G1 期阻滞，抑制 AKT，促进 β-catenin 和细胞周期蛋白 D1 的降解，而不激活 GSK-3β。此外，黄芩素显著抑制 H22 异种移植肿瘤生长，对 ICR 小鼠体重或肝脏、脾脏体重指数无明显不利影响。免疫组织化学分析显示，黄芩素处理的小鼠对肿瘤生长的抑制与 AKT 、 β-catenin 和细胞周期蛋白 D1 离体表达降低有关。我们的数据表明，黄芩素可能通过 β-catenin 依赖性机制调节细胞周期蛋白 D1 转录，导致细胞周期停滞在 G0/G1 期并受损癌细胞增殖。
结论：
这些结果表明，黄芩素是治疗肝细胞癌的潜在候选者。 黄芩素、黄芩素和汉黄芩素的抗氧化和自由基清除作用。已知黄嘌呤氧化酶抑制剂对治疗肝炎和脑肿瘤具有治疗作用。据报道，从 Scutellaria rivularis 中分离的黄芩素、黄芩素和黄黄芩素对黄嘌呤氧化酶抑制表现出很强的活性。
方法和结果：
在本研究中，通过改良黄嘌呤氧化酶抑制和细胞色素 c 还原法评价它们的抗氧化活性。结果表明，黄嘌呤氧化酶抑制活性顺序为黄芩素>黄芩素>黄芩素，IC50 = 3.12、157.38 和 215.19 μM，而细胞色素 c 减少活性为黄芩素>黄芩素>黄芩素 （IC50 = 224.12、300.10 和 370.33 μM）。在另一项研究中，使用电子自旋共振 （ESR） 技术进一步确认直接自由基清除活性。黄芩素和黄芩苷均显示出消除超氧自由基 （.O2-）（黄芩素：7.31 x 10（4） u/g;黄芩苷：1.19 x 10（5） u/g）。黄芩素的 IC50 比黄芩素高 2.8 倍。然而，它们对清除羟基自由基 （.OH）。
结论：
目前的结果表明，黄芩素和黄芩苷具有不同的病理途径。黄芩素的抗氧化功能主要基于清除超氧自由基，而黄芩素是一种良好的黄嘌呤氧化酶抑制剂。 |
| 体内 | 黄芩素在 MPTP 诱导的帕金森病小鼠模型中的改善作用：一项微阵列研究。黄芩素是一种来自 Scutellaria baicalensis Georgi 的类黄酮，已被证明具有神经保护特性。
方法和结果：
本研究的目的是探讨黄芩素对 N-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶 （MPTP） 诱导的帕金森病 （PD） 小鼠模型中运动行为缺陷和基因表达的影响。行为学结果显示，黄芩素显著改善了 MPTP 诱导的 PD 小鼠模型的异常行为，表现为缩短了爬下杆子的总时间，延长了旋转杆的潜伏期，增加了垂直运动。使用 cDNA 微阵列和随后的生物信息学分析，发现黄芩素显着促进生物过程，包括神经发生、神经母细胞增殖、神经营养因子信号通路、行走和运动行为，并通过调节基因表达抑制多巴胺代谢过程。基于对基因共表达网络的分析，结果表明黄芩素对 LIMK1 、 SNCA 和 GLRA1 等基因的调控可能在网络中发挥核心作用。
结论：
我们的结果为黄芩素在治疗 PD 中的潜在应用提供了实验证据，并揭示了 MPTP 处理小鼠中受黄芩素影响的基因表达谱、生物学过程和途径。 |
黄芩素方案
| 激酶检测 | 黄芩素通过抑制 CDC2 激酶和存活素诱导癌细胞死亡和增殖迟缓，这与 p38 丝裂原活化蛋白激酶和 AKT 的相反作用相关。黄芩素通过激活和下调人癌细胞中 mTORC1 复合物成分诱导自噬细胞死亡。黄芩素是一种由黄芩素水解而来的类黄酮和糖苷配基，在几种人类癌症中具有抗癌特性，但其分子作用机制仍不清楚。
方法和结果：
在这里，我们表明黄芩素通过诱导自噬而不是细胞凋亡导致人类癌细胞死亡，因为黄芩素诱导的细胞死亡通过抑制自噬中关键分子的表达水平完全逆转，如 Beclin 1 、液泡蛋白分选 34 （Vps34） 、自噬相关 （Atg） 5 和 Atg7，而不是泛半胱天冬酶抑制剂。我们的数据显示，黄芩素显著增加了含有绿色荧光蛋白-胞质溶胶相关蛋白轻链 3 （GFP-LC3） 的点和 LC3B-II 表达水平，氯喹处理进一步增强了这些表达水平。此外，基于荧光素酶的报告基因测定显示 RLuc-LC3wt/RLuc-LC3G120A 的比率大大降低。数据表明，黄芩素不仅诱导自噬体形成，还诱导自噬通量。使用短干扰 RNA 和药理学抑制剂的实验表明，Beclin 1、Vps34、Atg5、Atg7 和 UNC-51 （秀丽隐杆线虫）样激酶 1 （ULK1） 在介导黄芩素诱导的自噬中起关键作用。此外，黄芩素激活了 AMP 活化蛋白激酶 （AMPK）α，通过 Ser555 位点的磷酸化导致 ULK1 激活，而哺乳动物雷帕霉素靶标 （mTOR） 和 Raptor（ULK1 和自噬的上游抑制剂）的蛋白质和 mRNA 水平被黄芩素显著下调。
结论：
我们的数据表明，黄芩素的抗癌作用主要是由于激活 AMPK/ULK1 通路和抑制 mTOR/Raptor 复合物 1 表达导致自噬细胞死亡。这些结果为自噬诱导剂（如 Baicalein）的抗癌功能提供了新的机制见解，其可能用作癌症治疗的潜在疗法。 生物活性黄酮类黄芩素已被证明在人类癌细胞中具有体外生长抑制活性，尽管其作用机制知之甚少。
方法和结果： 与其他黄酮类化合物 （黄芩苷、儿茶素、染料木黄酮、槲皮素和芦丁） 相比，黄
芩素 （40-80 mumol/L 24 h） 更有效地诱导膀胱癌细胞的细胞毒性。黄芩素诱导细胞增殖抑制和凋亡。细胞周期蛋白 B1 和磷酸化 CDC2 （Thr（161）） 水平降低，而黄芩素升高 G（2）-M 期。CDC2 激酶或 CDC25 磷酸酶抑制剂的治疗可增强黄芩素诱导的细胞毒性。多种人膀胱癌细胞系表达存活素蛋白，这些蛋白位于有丝分裂期并调节有丝分裂进程。黄芩素显著降低存活素蛋白表达。转染存活素小干扰 RNA 降低了存活素蛋白的水平并增加了黄芩素介导的细胞死亡。survivin 的过表达增强了细胞增殖并抵抗黄芩素诱导的细胞毒性。有趣的是，黄芩素诱导 p38 丝裂原活化蛋白激酶 （MAPK） 和 AKT 的磷酸化。SB203580 是一种特异性的 p38 MAPK 抑制剂，可减弱增殖抑制并恢复黄芩素暴露细胞中磷酸化 CDC2 （Thr（161）） 和存活素的蛋白水平;相反，阻断 AKT 激活增强了细胞毒性并减少了磷酸化 CDC2 （Thr（161）） 和存活素蛋白。
结论
： 总体而言，这些发现表明 p38 MAPK 和 AKT 的相反作用调节 CDC2 激酶和存活素，黄芩素抑制 CDC2-存活素通路导致癌细胞凋亡和增殖迟缓。 |
| 动物研究 | 黄芩提取物及其活性成分黄芩素、黄芩素和黄芩素的抗炎活性。方法和结果：
五种提取物 （正己烷、氯仿、乙酸乙酯、正丁醇和水） Scutellaria rivularis Benth。评价了它们对角叉菜胶诱导的大鼠爪水肿的抗炎活性，并与吲哚美辛进行了比较。结果表明，氯仿提取物在所有提取物中被证明是最有效的。因此，使用相同的模型进一步测试了氯仿提取物的三种主要成分（黄芩苷、黄芩素和汉黄芩素）的抗炎活性。
结论：
发现黄芩苷对角叉菜胶诱导的大鼠爪水肿表现出最大的抑制活性。 |
制备黄芩素储备液
| 1 毫克 | 5 毫克 | 10 毫克 | 20 毫克 | 25 毫克 |
| 1 毫米 | 3.701 毫升 | 18.5048 毫升 | 37.0096 毫升 | 74.0192 毫升 | 92.5241 毫升 |
| 5 毫米 | 0.7402 毫升 | 3.701 毫升 | 7.4019 毫升 | 14.8038 毫升 | 18.5048 毫升 |
| 10 毫米 | 0.3701 毫升 | 1.8505 毫升 | 3.701 毫升 | 7.4019 毫升 | 9.2524 毫升 |
| 50 毫米 | 0.074 毫升 | 0.3701 毫升 | 0.7402 毫升 | 1.4804 毫升 | 1.8505 毫升 |
| 100 毫米 | 0.037 毫升 | 0.185 毫升 | 0.3701 毫升 | 0.7402 毫升 | 0.9252 毫升 |
| *注意：如果 你正在实验过程中，有必要制作 样品的稀释比例。上述稀释数据 仅供参考。通常，它可以变得更好 在较低浓度内的溶解度。 |
CAS号为491-67-8的物质是黄芩素，以下是对其的详细介绍：
一、基本信息
二、物理化学性质
密度：约为1.5±0.1 g/cm³（也有数据为1.548 g/cm³或1.3280（粗略估计））
沸点：575.9±50.0 ℃ at 760 mmHg（也有数据为373.35°C（粗略估计））
熔点：256-271 ℃
闪点：225.3±23.6 ℃
外观性状：黄色结晶固体
蒸汽压：0.0±1.7 mmHg at 25℃（也有数据为8.55E-18 mmHg at 25°C）
折射率：1.732（也有数据为1.5000（估计））
溶解性：溶于乙醇、甲醇、乙醚、丙酮、乙酸乙酯和热冰醋酸，微溶于氯仿和硝基苯，几乎不溶于水。
三、用途
黄芩素是一种黄酮类化合物，具有多种用途：
制药：黄芩素可用作制药原料，具有多种药理活性，如抗炎、抗氧化、抗肿瘤等。
化工：可用作照相显影剂、医药中间体、分析试剂、色谱分析试剂、吸附指示剂及络合指示剂等。
食品：可用于调味、肉汁、汤类等食品香精中，也可用作食品着色剂。
保健品与化妆品：可用于保健品和化妆品中，具有美白、抗氧化等功效。
四、储存条件
黄芩素应在2-8°C下密封保存，并放置在通风、干燥的环境中，避免与氧化物接触。
综上所述，CAS号为491-67-8的黄芩素是一种具有多种用途的黄酮类化合物，在制药、化工、食品、保健品和化妆品等领域都有广泛应用。在使用时，需要注意其储存条件和安全信息，确保正确、安全地使用。
