姜黄素,458-37-7， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

姜黄素诱导 SIRT7 抑制人主动脉平滑肌细胞中 rDNA 转录介导的氧化依赖性细胞周期停滞

人们普遍认为，血管平滑肌细胞 （VSMC） 的异常积累可能会促进动脉粥样硬化和血管成形术后再狭窄。使用一些具有有效抗增殖活性的植物多酚可被视为一种治疗干预措施，以减少/预防心血管病变的发展。
方法和结果：
在本研究中，评估了 VSMC 对姜黄素治疗的反应。5 μM 姜黄素引起细胞抑制效应，并伴有蛋白质羰基化、氧化 DNA 损伤和核仁活性（核仁的大小和数量、核仁蛋白水平及其定位）的变化。p53 和 p21 水平升高。然而，这与 DNA DSB 无关。姜黄素引起 rDNA 转录的抑制，这可能是由于 SIRT7 下调、RNA18S5 基因启动子的位点特异性甲基化或两者兼而有之。还显示了姜黄素诱导的 DNA 甲基转移酶 2 （DNMT2） 上调。DNMT2 介导的 RNA 甲基化可促进姜黄素处理后 RNA 的稳定。
结论：
总之，在 VSMC 中建立了姜黄素在低微摩尔浓度范围内的核仁聚焦细胞抑制作用，这可以通过饮食方式实现，我们提出了这种作用的新机制。我们相信，我们的结果可能有助于更好地了解姜黄素对人类心血管系统的生物学和药理学影响。

姜黄素的潜在抗癌特性和作用机制。

姜黄素是一种属于多酚超家族的黄色物质，是姜黄的活性成分，姜黄是一种常见的印度香料，来自姜黄植物的干根茎。大量研究表明，姜黄素具有抗氧化、抗炎和抗癌的特性。 本综述的目的是关注姜黄素的抗肿瘤作用。
方法和结果：
姜黄素抑制 STAT3 和 NF-κB 信号通路，这些通路在癌症发展和进展中起关键作用。此外，抑制 Sp-1 及其管家基因表达可能是防止癌症形成、迁移和侵袭的重要假设。最近的数据表明，姜黄素可能通过以浓度依赖性方式抑制结直肠癌细胞系中的 Sp-1 激活及其下游基因，包括 ADEM10、钙调蛋白、EPHB2、HDAC4 和 SEPP1;这些结果与其他研究一致，这些研究报道姜黄素可以抑制膀胱癌中的 Sp-1 活性，并且可以降低非小细胞肺癌细胞中 Sp-1 的 DNA 结合活性。最近的数据表明，ER 应激和自噬也可能在细胞凋亡过程中发挥作用，细胞凋亡过程是由上皮性卵巢肿瘤细胞系中的姜黄素类似物 B19 诱导的，并且自噬抑制可以通过诱导严重的 ER 应激来增加姜黄素类似物诱导的细胞凋亡。
结论：
本文将讨论姜黄素诱导肿瘤细胞凋亡的能力及其抗血管生成潜力。

姜黄素可促进糖尿病大鼠从细胞应激诱导的炎症和细胞凋亡中恢复胰岛。

据报道，植物化学物质姜黄素起着许多有益的作用。然而，在糖尿病条件下，其在葡萄糖稳态调节器官胰腺中有益作用的详细机制知之甚少。
方法和结果：
本研究旨在探讨姜黄素在 STZ 诱导和细胞应激介导的 8 周龄雄性 Wistar 大鼠胰腺组织中的作用。用单次腹膜内剂量的 STZ （65 mg/kg 体重） 诱导糖尿病。糖尿病诱导后，动物以 100 mg/kg 体重的剂量用姜黄素治疗 8 周。使用各种生化测定、 DNA 片段化、 FACS 、 组织学、 免疫印迹和 ELISA 确定潜在的分子和细胞机制。姜黄素治疗可降低血糖水平，增加血浆胰岛素并减轻氧化应激相关标志物。体内和体外实验结果显示，促炎细胞因子 （TNF-α、IL1-β 和 IFN-γ） 水平升高，细胞防御蛋白 （Nrf-2 和 HO-1） 和葡萄糖转运蛋白 （GLUT-2） 水平降低，以及 ER 应激依赖性和非依赖性细胞凋亡信号分子水平升高 （裂解的 Caspase-12/9/8/3） 在 STZ 给药组中。姜黄素治疗改善了所有不良变化，并帮助器官恢复正常生理机能。
结论：
结果表明，姜黄素通过减弱炎症反应、抑制 ER/线粒体依赖性和独立性细胞凋亡和它们之间的串扰途径来保护胰腺 β 细胞。这种独特性和没有任何可检测的不良反应，提出了在细胞应激介导的糖尿病中用作有效保护剂的可能性。