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Oroxylin A 通过抑制核因子-kappaB 激活抑制脂多糖诱导的 iNOS 和 COX-2 基因表达。

Oroxylin A 通过 G2/M 阻滞逆转 P-糖蛋白介导的 MCF7/ADR 细胞多药耐药。

肝细胞癌 （HCC） 是一种难治性恶性肿瘤，发病率高，死亡率高。目前 HCC 化疗的策略侧重于开发疗效更好、毒性更低的药物。
方法和结果：
在这项研究中，我们证明天然类黄酮Oroxylin A 优先抑制 HCC 细胞系 HepG2 的活力，但不抑制正常肝细胞系 L02 的活力。在 HepG2 而非 L02 细胞中，Oroxylin A 诱导细胞内大量产生 H₂O₂ 和未折叠蛋白反应 （UPR） 通路的 PERK-eIF2α-ATF4-CHOP 分支过度激活，从而导致 TRB3 的诱导和 p-AKT1/2/3 （Ser473） 的因果减少。此外，通过 CHOP 的稳定敲低或预处理，然后与特定的 H₂O₂ 清除剂过氧化氢酶共孵育来消除这些影响。
结论：
这些结果表明，H₂O₂ 触发的 UPR 通路过度激活和 AKT 信号的因果失活导致 Oroxylin A 在恶性 HepG2 细胞中的优先细胞毒性。因此，本研究提出了一种潜在的分子机制，该机制暗示了Oroxylin A的选择性抗肿瘤作用，并推荐Oroxylin A作为改善当前治疗HCC的化疗策略的前景。

多酚是许多传统草药的主要成分，它们表现出多种有益作用，包括抗炎。然而，多酚类抗炎作用的确切机制尚未确定。
方法和结果：
在本研究中，我们研究了从中草药中分离的 8 种不同多酚的影响，包括两种黄酮类化合物 （肉豆蔻苷和谷木素 A）、四种鞣花单宁 （五-O-没食子酰-β-吡喃葡萄糖、伍德福德素 C、烯草素 B 和铜霉素 D1）和两种蒽醌类 （大黄素和体质），对脂多糖 （LPS） 诱导的一氧化氮 （NO） 产生，以及诱导型一氧化氮合酶 （iNOS） 和环氧合酶-2（COX-2） 基因在 RAW264.7 巨噬细胞中的表达。结果表明，只有Oroxylin A和大黄素浓度依赖性地抑制LPS诱导的NO产生。其余化合物仅在检查的最高浓度下略微抑制 LPS 诱导的 NO 产生。此外，Oroxylin A 抑制 LPS 诱导的 iNOS 和 COX-2 蛋白和 mRNA 的表达，对 RAW264.7 细胞没有明显的细胞毒作用。大黄素对 LPS 诱导的 iNOS 蛋白的抑制作用与Oroxylin A一样强，但它仅略微抑制LPS诱导的iNOS mRNA表达，不影响COX-2 mRNA和蛋白质。这与 Oroxylin A 而不是大黄素或 physcion 抑制 LPS 诱导的前列腺素 E（2） 合成的研究结果一致。Oroxylin A 对 LPS 诱导的 iNOS 和 COX-2 基因表达的抑制作用在 Bcl-2 过表达的 RAW264.7 巨噬细胞中也得到证实，表明Oroxylin A 对 iNOS 和 COX-2 表达的抑制不是由于其抗氧化作用。此外，Oroxylin A 而非大黄素阻断了与 LPS 诱导的细胞核中 p65 蛋白减少相关的核因子-kappaB （NF-kappaB） 结合和转录激活。
结论：
这些结果表明，黄琴中的活性成分Oroxylin A通过阻断NF-kappaB激活抑制LPS诱导的iNOS和COX-2基因表达，而大黄素抑制LPS诱导的iNOS表达可能由不同的转录因子介导。