黄芪甲苷,77-95-2， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

黄芪甲苷 IV 通过肌浆网 Ca-ATP 酶改善缺氧复氧心肌细胞的细胞内钙处理。

尽管黄芪甲苷 IV（一种从黄芪中分离的皂苷）已被证明可以保护心肌免受缺血/再灌注损伤，但它对受伤心肌中肌浆网 （SR） Ca2+ 转运状态的影响在很大程度上仍然未知。
方法和结果：
在这项研究中，我们调查了在缺氧和再氧合 （H/R） 期间施用黄芪甲苷 IV 的培养心肌细胞是否减轻了心肌细胞损伤并阻止了 Ca2 + 处理活性和 SR Ca2 + 泵基因表达的变化。将新生大鼠培养的心肌细胞暴露于缺氧 6 小时，然后再氧合 3 小时。通过上清液中心肌肌钙蛋白 I 的释放来确定肌细胞损伤。黄芪甲苷 IV 以剂量依赖性方式显着抑制 H/R 后心肌肌钙蛋白 I 的释放。再氧合后，用 Fura-2/AM 测得的舒张压 [Ca2+] i 显著增加。黄芪甲苷 IV 阻止了舒张期 [Ca2+]i 的升高和由 H/R 引起的咖啡因诱导的 Ca2+ 瞬变的抑制。此外，黄芪甲苷 IV 处理减弱了在缺氧再氧心肌细胞中观察到的 SR Ca2+-ATP 酶活性的降低以及 SR Ca2+-ATPase 的 mRNA 和蛋白质表达。
结论：
这些结果表明，黄芪甲苷 IV 在 H/R 诱导的损伤中的有益作用可能与 SR Ca2 + 泵表达正常化有关，因此，可能防止 SR Ca2 + 处理的抑制。

黄芪甲苷 IV 在体外抑制 A549 细胞中的腺病毒复制和凋亡。

黄芪甲苷 IV 是从中药黄芪 （Fisch） Bge 和黄芪 Bieb 中纯化的，是一种重要的天然产物，具有多种药理作用。本研究探讨了黄芪甲苷 IV 对 A549 细胞中 HAdV-3 （人腺病毒 3 型） 的抗 ADVs 作用。
方法和结果：
采用 CPE 、 MTT 、定量实时 PCR （qPCR） 、流式细胞术 （FCM） 和 Western blot 检测黄芪甲苷 IV 对 HAdV-3 的细胞毒性、抑制作用和机制。 黄芪甲苷 IV 的 TC（0 ） 为 116.8 μm，病毒抑制率从 15.98% 到 65.68% 与黄芪甲苷 IV 浓度从 1.25 μm 到 80 μm 呈正相关，IC50 （中等抑制浓度） 为 23.85 μm，LC50 （致死量 50% 浓度） 为 865.26 μm，TI （治疗指数） 为 36.28。qPCR 结果显示黄芪甲苷 IV 抑制 HAdV-3 的复制。Flow FCM 分析表明，抗 HAdV-3 作用与细胞凋亡相关。使用 western blotting 进一步检测黄芪甲苷 IV 降低 Bax 和 Caspase-3 的蛋白表达，增加 Bcl-2 的蛋白表达，从而改善黄芪甲苷 IV 对 HAdV-3 的抗细胞凋亡机制。
结论：
我们的研究结果表明，黄芪甲苷具有抗 HAdV-3 能力，其潜在机制可能涉及抑制 HAdV-3 复制和 HAdV-3 诱导的细胞凋亡。

黄芪甲苷 IV 通过调节 NF-κB/PGC-1α 信号介导的能量生物合成来防止异丙肾上腺素诱导的心脏肥大。

我们之前报道过黄芪甲苷 IV （ASIV） 是黄芪 （Fisch） Bge 的主要活性成分，可防止异丙肾上腺素 （Iso） 诱导的大鼠心脏肥大，但保护机制仍不清楚。心脏能量生物合成功能障碍导致肥大，核因子 κB （NF-κB）/过氧化物酶体增殖物激活受体γ共激活因子 1α （PGC-1α） 信号传导参与功能障碍。
方法和结果：
本研究旨在探讨 ASIV 改善心脏肥大的机制，重点是 NF-κB/PGC-1α 信号介导的能量生物合成。Sprague-Dawley （SD） 大鼠或新生大鼠心室肌细胞 （NRVMs） 单独使用 Iso 或与 ASIV 联合处理。结果显示，与 Iso 联合使用相比，与 Iso 联合使用可显著减轻大鼠病理变化，降低心脏质量/体重比和左心室重量/体重比值，改善心脏血流动力学，下调心酸钠肽 （ANP） 和脑利钠肽 （BNP） mRNA 表达，增加 ATP/AMP 比值，降低大鼠心脏组织中游离脂肪酸 （FFA） 含量。此外，与单独使用 Iso 相比，ASIV 预处理显著降低了 NRVMs 中的表面积和蛋白质含量，下调了 ANP 和 BNP 的 mRNA 表达，增加了 ATP/AMP 的比率，并降低了 FFA 的含量。此外，与单独使用 Iso 相比，ASIV 增加了大鼠和 NRVMs 中 ATP5D（ATP 合酶亚基和 PGC-1α）的蛋白表达，抑制了 NF-κB 亚基 p65 向核组分的易位。小白菊内酯 （Par） 是 p65 的特异性抑制剂，在 NRVM 中发挥与 ASIV 相似的作用。与单独使用 Iso 相比，用 siRNA 敲低 p65 降低了 NRVM 的表面积并增加了 PGC-1α 的表达。
结论：
结果表明，ASIV 通过调节 NF-κB/PGC-1α 信号介导的能量生物合成来防止 ISO 诱导的心脏肥大。

黄芪甲苷 IV 在系统性硬化症中的抗纤维化作用。

评估黄芪甲苷 IV 在系统性硬化症中的抗纤维化作用。
方法和结果：
利用治疗或未治疗的系统性硬化症 （SSc） 和从相应对中分离的正常成纤维细胞，通过 western blot、定量实时 RT-PCR （RT-qPCR）、免疫荧光染色和组织病理学检查检测胶原蛋白和纤连蛋白的表达。采用博来霉素诱导的 SSc 小鼠模型评价药物体内效果。 与正常成纤维细胞 （NF） 相比，SSc （SScF） 中胶原蛋白和纤连蛋白的表达显著增加，并且黄芪甲苷 IV （AST） 可以在蛋白质和 mRNA 水平上以剂量或时间依赖性方式降低。黄芪甲苷 IV 的给药持续减少胶原蛋白形成并部分恢复结构，并抑制 SSc 模型小鼠皮肤病变中的胶原蛋白和纤连蛋白表达。从机制上讲，黄芪甲苷 IV 诱导的纤维化减少可能是由于 Smad 3/Fli-1 的失调，Smad 3/Fli-1 是纤维化反应的主要介质和 TGF β信号传导的关键分子。黄芪甲苷 IV 还降低了 p-SMAD3 的水平并完全阻止了其重新定位到细胞核中。
结论：
黄芪甲苷 IV 通过抑制系统性硬化症中的 TGF-β-Smads3 轴来减轻纤维化。

黄芪甲苷 IV 通过 MAPK 途径减弱补体膜攻击复合物诱导的足细胞损伤。

膜性肾病 （MN） 是成人特发性肾病综合征的最常见原因，已知原因是位于肾小球中的足细胞损伤。黄芪 （Astragalus membranaceus） 在中国用于治疗 MN 患者已有很长的历史。黄芪对 MN 患者蛋白尿的有益影响已得到充分证明。然而，黄芪缓解 MN 的机制仍不完全清楚。
方法和结果：
因此，在本研究中，我们采用补体膜攻击复合物诱导的足细胞损伤模型来研究膜黄芪治疗 MN 的机制。我们发现补体膜攻击复合物可以增加足细胞中乳酸脱氢酶 （LDH） 的释放，黄芪甲苷 IV （AS-IV） 可以以时间和剂量依赖性模式阻止足细胞中释放 LDH。此外，AS-IV 恢复了补体膜攻击复合物诱导的足细胞形态和细胞骨架丢失。此外，AS-IV 能够减少补体膜攻击复合物诱导的 JNK 和 ERK1/2 的磷酸化。
结论：
综上所述，黄芪治疗 MN 的机制可能与其通过调节细胞骨架和丝裂原活化蛋白激酶减轻足细胞损伤有关。

黄芪甲苷 IV 通过减轻瘦素抵抗和调节产热网络来改善肥胖小鼠的脂质代谢。

动物模型：6周龄雄性C57BL/6小鼠
配方：---
剂量：25 mg/kg/d
给药：腹腔注射