大黄酚,481-74-3， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上 新品

在人肺癌 A549 细胞中，大黄酚诱导的细胞死亡（坏死）是通过增加活性氧和降低线粒体膜电位水平来介导的。

绿玉酚 （1,8-二羟基-3-甲基蒽醌） 是蒽醌化合物之一，已被证明可以诱导不同类型的癌细胞死亡。绿玉酚对人肺癌细胞死亡的影响尚未得到很好的研究。
方法和结果：
本研究的目的是检查 Chrysophanol 诱导的细胞毒作用，并研究涉及体外 A549 人肺癌细胞凋亡或坏死的影响。我们的结果表明，Chrysophanol 以剂量和时间依赖性方式减少活的 A549 细胞。Chrysophanol 还促进活性氧 （ROS） 和 Ca（2+） 的释放，并降低 A549 细胞中线粒体膜电位 （ΔΨm ） 和三磷酸腺苷的水平。此外，Chrysophanol 通过使用 Comet 测定和 DAPI 染色触发 DNA 损伤。重要的是，大黄酚仅刺激细胞管组 c 的释放，但不激活其他凋亡相关蛋白水平，包括 caspase-3、caspase-8、Apaf-1 和 AIF。
结论：
总之，用 Chrysophanol 处理的人肺癌 A549 细胞在体外表现出与坏死细胞死亡相关的细胞模式，而不是细胞凋亡。

physcion 和 chrysophanol 对植物白粉病的协同作用。

植物 Rheum officinale Baill 的提取物主要含有蒽醌 physcion 和 Chrysophanol，对植物白粉病具有很强的活性。
方法和结果：
在实验室和温室中进行实验，以确定两种化合物对黄瓜白粉病 [Sphaerotheca fuliginea （Schlecht.）Poll] 和小麦白粉病 [Blumeria graminis （DC.）Speer f. sp. tritici Marchal].Physcion 对这些白粉病的生物活性比 Chrysophanol 强得多。当藻胺与绿玉酚的比例在 1：9 到 5：5 之间时，两种化合物对疾病存在显着的协同作用。协同度随着组合中 Chrysophanol 比例的增加而增加。
结论：
研究结果表明，为了确保提取物对疾病的持续疗效，必须确定主要活性成分 physcion 和 Chrysophanol 的含量和比例。

大黄根茎中的大黄酚及其葡萄糖苷的抗糖尿病特性。

大黄根茎的乙醇提取物在分化的 L6 大鼠肌管中表现出显着的葡萄糖转运活性。活性引导的分级分离导致分离出两种蒽醌，即 Chrysophanol-8-O-beta-D-吡喃葡萄糖苷 （1） 和 Chrysophanol （2）。
方法和结果：
通过葡萄糖转运活性、肌管中葡萄糖转运蛋白 4 （Glut4） 表达以及受酪氨酸磷酸酶 1B 影响的胰岛素受体 （IR） 酪氨酸磷酸化水平来检查抗糖尿病作用，这些都是糖尿病治疗的主要靶点。黄酚-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷高达 25 μM 剂量依赖性激活胰岛素刺激的肌管中的葡萄糖转运。在大黄酚-8-O-β-D-吡喃葡萄糖苷处理后，由于酪氨酸磷酸酶 1B 抑制活性导致 IR 酪氨酸磷酸化增加，IC50 值为 18.34+/-0.29 μM，而 Glut4 mRNA 水平保持不变。高达 100 μM 的 Chrysophanol 发挥温和的葡萄糖转运活性，并通过酪氨酸磷酸酶 1B 抑制升高 IR 的酪氨酸磷酸化 （IC50=79.86+/-0.12 μM）;Glut4 mRNA 表达也显著增加了 100 μM。两种化合物的 ED50 值分别为 59.38+/-0.66 和 79.69+/-0.03 μM。
结论：
因此，来自大黄根茎的这两种蒽醌，Chrysophanol-8-O-beta-D-吡喃葡萄糖苷和Chrysophanol，具有温和的细胞毒性和抗糖尿病特性，可在胰岛素刺激的葡萄糖转运途径中发挥代谢作用。

Chrysophanol 减轻铅暴露诱导的新生小鼠海马神经元损伤。

以前的研究表明，Chrysophanol 可以防止铅暴露的成年小鼠的学习和记忆障碍。
方法和结果：
在本研究中，我们调查了 Chrysophanol 是否可以缓解铅暴露新生小鼠的学习和记忆功能障碍以及海马神经元损伤。哺乳结束时，新生小鼠腹腔注射 Chrysophanol （0.1、1.0、10.0 mg/kg），持续 15 d。Chrysophanol 显着减轻了铅中毒新生小鼠对海马神经元的损伤并改善了学习和记忆能力。绿玉酚还显著降低了铅暴露新生小鼠血液、脑、心脏、脾脏、肝脏和肾脏中的铅含量。大黄酚处理后脑、肝、肾丙二醛水平显著降低，超氧化物歧化酶和谷胱甘肽过氧化物酶活性显著升高。
结论：
总的来说，这些发现表明，黄酚可以显着减少铅暴露新生小鼠对海马神经元的损伤。

Chrysophanol 抑制 NALP3 炎性小体活化并改善小鼠的脑缺血/再灌注。

遏制脑缺血性损伤最有效的方法是再灌注;然而，再灌注本身可能导致组织损伤，其中炎症损伤是主要的致病因素之一。NALP3 炎性小体是一种多蛋白复合物。它由 NALP3、ASC 和 caspase-1 组成，其功能是开启炎症过程。大黄酚是大黄属植物的提取物，具有许多药理作用，包括抗炎活性。
方法和结果：
在本研究中，研究了 Chrysophanol 对脑缺血/再灌注的影响及其潜在机制。雄性 CD1 小鼠发生短暂性大脑中动脉闭塞 （tMCAO）。首先分析了 tMCAO 诱导的自然炎症反应期间 NALP3 炎性小体激活状态及其动态表达。然后评估了 Chrysophanol 的神经保护作用，然后探讨了介导观察到的神经保护的潜在机制。在 tMCAO 后 24 h 测量物理参数，包括神经功能缺损、梗死面积、脑水肿和 BBB 通透性。利用共聚焦显微镜、蛋白质印迹、免疫组织化学和 qRT-PCR 技术分析 NALP3 炎性小体和 IL-1 β 的表达。
结论：
我们的结果表明，脑缺血/再灌注期间的脑组织损伤伴有 NALP3 炎性小体激活。大黄酚可抑制 NALP3 炎性小体的活化，保护脑缺血性卒中。