葛根素，3681-99-0， 萃园自制中药标准品对照品;实验科研级;≥98%以上

葛根素通过激活肝细胞中的 PPARα 和 AMPK 信号通路来改善肝脂肪变性。

非酒精性脂肪性肝病 （NAFLD） 以代谢综合征的肝脏表现为特征，是慢性肝病的主要原因。脂肪性肝炎在导致肝纤维化和肝硬化的过程中起着关键作用。葛根素是一种在亚洲广泛使用的草药产品，被认为对缓解脂肪性肝炎的症状具有治疗作用。
方法和结果：
本研究旨在探讨葛根素在减少油酸 （OA） 处理的 HepG2 细胞中脂质积累的作用和作用机制。用 OA 处理肝细胞，联合或不联合葛根素，通过油红 O 染色观察脂质积累。我们还检查了葛根素治疗后的肝脏脂质含量 （例如，三酰甘油和胆固醇）。Western blot 分析和逆转录聚合酶链反应 （RT-PCR） 分别检测甾醇调节元件结合蛋白 （SREBP） 、脂肪酸合成酶 （FAS） 、过氧化物酶体增殖物激活受体α （PPARα） 和腺苷 5'-单磷酸 （AMP） 活化蛋白激酶 （AMPK） 蛋白和 mRNA 表达。我们的结果表明，葛根素抑制 OA 诱导的脂质积累，并降低三酰甘油和胆固醇水平。此外，葛根素降低了 FAS 和 SREBPs 等脂肪生成酶的表达水平，并增加了 PPARα 的表达水平，PPARα 是通过 AMPK 信号通路进行肝脏脂质代谢的关键调节因子。这些结果表明，葛根素具有相同的激活 AMPK 的能力，并降低 SREBP-1 和 FAS 的表达，从而抑制肝脏脂肪生成并增加肝脏抗氧化活性。
结论：
我们发现葛根素通过减少肝细胞中的脂肪生成对脂质积累产生调节作用。因此，葛根素提取物可能在治疗脂肪肝和脂质相关的代谢紊乱方面具有治疗益处。

葛根素降低饮食诱导的高胆固醇血症大鼠的血清总胆固醇并增强胸主动脉内皮一氧化氮合酶的表达。

高胆固醇血症是动脉粥样硬化和心血管疾病发展和进展的主要危险因素。天然化合物已被证明可用于降低血清胆固醇以减缓心血管疾病的进展。在中国，葛根临床用于治疗心血管疾病。
方法和结果：
在本研究中，通过监测血清血脂谱和主要酶表达对胆固醇稳态的影响，研究了该草药的主要活性化合物葛根素的动脉粥样硬化保护潜力 Sprague-Dawley 大鼠饲喂对照饮食、高胆固醇饮食或高胆固醇饮食加葛根素 （300 mg/kg/天，口服） 给药 4 周。葛根素显着减轻了血清和肝脏中高胆固醇饮食诱导的总胆固醇增加。它导致动脉粥样硬化指数显着降低。肝 7α-羟化酶 （CYP7A1） 的 mRNA 表达显著增强，但 3-羟基-3-甲基戊二酰辅酶 A 还原酶 （HMGR） 和羊毛甾醇 14α-脱甲基酶 （CYP51） 的 mRNA 表达未显著增强。为了进一步探讨葛根素的动脉粥样硬化保护潜力，分析了乙酰胆碱诱导的内皮依赖性血管舒张和离体胸主动脉上内皮一氧化氮合酶 （eNOS） 的表达。用葛根素给药的动物抑制了高胆固醇血症饮食诱导的 eNOS 表达损伤，而不同动物组之间的内皮依赖性血管舒张没有显着差异。
结论：
这些数据表明，葛根素降低了大鼠膳食胆固醇的动脉粥样硬化特性。其降胆固醇功能可能是由于促进胆固醇和胆汁酸在肝脏中的排泄。葛根素是直接作用于胆固醇稳态还是两者兼而有之，胆固醇稳态和内皮功能仍有待确定。

葛根素可改善创伤性脑损伤啮齿动物模型中的氧化应激。

葛根素通过调节嗜酸性粒细胞趋化因子-3 减轻气道炎症。

葛根素是从植物葛根中分离的异黄酮类化合物，在中国临床实践中已被用作治疗多种疾病的处方药。
方法和结果：
本研究旨在确定葛根素对过敏性哮喘小鼠模型中卵清蛋白 （OVA） 诱导的过敏性炎症的保护作用和潜在机制。通过卵清蛋白建立哮喘小鼠模型。将 50 只小鼠随机分为 5 个实验组：对照组、模型组、地塞米松 （2 mg/kg） 和葛根素 （10 mg/kg、20 mg/kg）。通过强制振荡技术测量气道阻力 （Raw），通过 Wright-Giemsa 染色测量 BAL 液中的差异细胞计数 （BALF），通过苏木精和伊红 （HE） 染色测量组织学评估，通过酶联免疫吸附测定法测量 Th1/Th2 细胞因子的 BALF 水平，通过蛋白质印迹法评估嗜酸性粒细胞趋化因子-3。我们的研究表明，与模型组相比，葛根素抑制 OVA 诱导的 Raw 和嗜酸性粒细胞计数增加;比较支气管肺泡灌洗液中白细胞介素 （IL）-4 、 IL-5 、 IL-13 水平;支气管肺泡灌洗液中 IFN-γ 水平升高;组织学研究表明，与模型组相比，葛根素显著抑制 OVA 诱导的肺组织嗜酸性粒细胞增多。Western blotting 研究表明，与模型组相比，葛根素显着抑制嗜酸性粒细胞趋化因子-3。
结论：
我们的研究结果支持葛根素可以预防小鼠模型中过敏性哮喘的一些迹象。

J Surg Res. 2014 年 1 月;186(1):328-37.

大量证据表明，氧化应激与创伤性脑损伤 （TBI） 后的继发性脑损伤有关。最近，大量体内和体外研究报道称，葛根素可以通过激活磷脂酰肌醇 3-激酶 （PI3K）-Akt 通路来抑制氧化应激。然而，尚不清楚葛根素是否可以在 TBI 后提供神经保护并减少氧化应激。本研究调查了 TBI 大鼠模型中葛根素对 TBI 诱导的神经退行性变、氧化应激的影响以及 PI3K-Akt 通路在葛根素神经保护中可能的作用。
方法和结果：
大鼠随机分为接受假手术或 TBI 手术的各个亚组。损伤前 10 min 腹膜内给予葛根素 （200 mg/kg），1 个亚组也给予脑室内 PI3K-Akt 通路抑制剂 LY294002。所有大鼠在 TBI 后 24 h 处死进行检查。 我们的数据表明，葛根素可以显着减少 TBI 诱导的神经元变性，并伴有 TBI 后损伤周围皮层氧化还原干扰的部分恢复和磷酸化 Akt 的表达增强。此外，PI3K-Akt 通路抑制剂 LY294002 可以部分消除 TBI 大鼠葛根素的神经保护作用。
结论：
这些结果表明，葛根素至少部分可以通过激活 PI3K-Akt 通路改善 TBI 后的氧化性神经变性。