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金丝桃素在癌症治疗中的应用：更多曙光即将到来。

光动力疗法 （PDT） 已被描述为一种很有前途的癌症治疗新方法。PDT 涉及优先被肿瘤细胞吸收和保留的光敏剂（光敏剂）与波长与药物吸收光谱相匹配的可见光的组合。这些因素中的每一个本身都是无害的，但当它们结合在一起时，最终会在氧气存在下产生细胞毒性产物，从而导致不可逆的细胞损伤和肿瘤破坏。金丝桃素是一种强大的天然光敏剂，存在于贯叶连翘植物中，通常被称为圣约翰草。近年来，由于几项研究确定了金丝桃素在照射后具有强大的体内和体外抗肿瘤活性，因此人们对金丝桃素作为一种潜在的临床抗癌剂的兴趣日益浓厚。对癌细胞中金丝桃素光细胞毒性的分子机制的调查表明，这种光敏剂可以以浓度和光剂量依赖性方式诱导细胞凋亡和坏死。此外，使用金丝桃素的 PDT 导致多种途径的激活，这些途径可以促进或抵消细胞死亡程序。本综述重点介绍了使用金丝桃素作为光动力剂的最新进展，并讨论了当前关于其光细胞毒性作用的信号通路的知识。

金丝桃素对 MCF-7 乳腺癌细胞中 ADAMTS 和 p53 基因表达的影响。

本研究的目的是确定金丝桃素对 MCF-7 （Michigan Cancer Foundation-7） 乳腺癌细胞的影响，因为已知它对乳腺癌细胞中 ADAMTS1、 3、 10 和 p53 基因的表达和调节具有抗肿瘤作用。
方法和结果：
培养 MFC-7 细胞，并分别给予不同剂量 （1、5 和 7.5 μg /mL） 金丝桃素。24 小时后，分离 RNA 并转录成 cDNA。通过实时 （RT）-PCR 进行表达分析，并通过 XTT 测定确定细胞存活率。 暴露于 1 μg/mL 金丝桃素后，MFC-7 细胞中 ADAMTS1 的表达下降到 0.04 倍，而 5 μg/mL 和 7.5 μg/mL 的表达分别增加了 5.6 倍和 36 倍。此外，使用 5 μg/mL 金丝桃素时，MCF7 细胞中的 ADAMTS3 表达增加了 3.9 倍。这些浓度的金丝桃素不会导致 ADAMTS10 和 p53 基因表达的显着变化。通过 XTT 测定评估的癌细胞活力显示，金丝桃素浓度为 7.5 μg/mL 导致癌细胞凋亡增加。
结论：
ADAMTS1 表达的增加可能防止转移或促进具有肿瘤抑制作用的辅助因子的发展。因此，金丝桃素可以通过 ADAMTS1 和 ADAMTS3 在 MFC-7 细胞中发挥其抗肿瘤和凋亡作用。

金丝桃素和假金丝桃素特异性抑制蛋白激酶 C：可能与它们的抗逆转录病毒活性有关

从金丝桃科植物中分离的金丝桃素和假金丝桃素是芳香族多环二酮。Daniel Meruelo 等人。等人报道，金丝桃素和假金丝桃素显示出强大的抗逆转录病毒活性，包括抗人类免疫缺陷病毒 （1,2）。然而，这些抗逆转录病毒活性的机制尚未阐明。
方法和结果：
在筛选蛋白激酶 C 特异性抑制剂的过程中，我们发现两种化合物都特异性抑制蛋白激酶 C，IC50 值分别为 1.7 μg/ml 和 15 μg/ml，并显示出对哺乳动物细胞的抗增殖活性。
结论：
这些数据表明，金丝桃素和假金丝桃素的抗逆转录病毒活性可能归因于病毒感染细胞过程中蛋白激酶 C 参与的一些磷酸化的抑制。

来自贯叶连翘的溶解金丝桃素和假金丝桃素在强迫游泳试验中发挥抗抑郁活性。

方法和结果：
最近表明，含有金丝桃素 （1） 和假金丝桃素 （2） 的贯叶连翘粗提取物 （圣约翰草） 的组分 IIIc 在 Porsolt 后的大鼠强迫游泳试验 （FST） 中具有显着活性。然而，从该部分分离的两种萘啶在悬浮于水中给药时均不够有效。在含有原花青素的馏分存在下，1 和 2 的溶解度显着增加，尤其是原花青素 B2，它也存在于活性金丝桃组分 IIIc 中。原花青素的协同作用显着增加了 FST 中 1 和 2 的体内效应，其表现出倒 U 形剂量反应曲线。溶解的 1 和 2 的抗不动作用被多巴胺拮抗剂舒必利拮抗。
结论：
这些数据表明 napthodianthrones 是 H. perforatum 的抗抑郁成分，并表明多巴胺能系统参与了它们的作用。